抗血小板藥和抗凝藥的臨床合理應(yīng)用(存儲版)
【正文】 序列的多肽，均能抑制 纖維蛋白原與血小板GPⅡ b/Ⅲ a的結(jié)合 ，使血小板聚集減少。 3. 減少有功能的 ADP受體的數(shù)量 ——對激活的 AC抑制作用 ——CAMP ——血小板聚集 血小板激活通道 血小板激活 纖維蛋白原 纖維蛋白結(jié)合位點 凝血酶 血小板 ? 通過選擇性抑制 ADP與其受體結(jié)合發(fā)揮作用阻斷血小板聚集的進程 波立維 阻斷 ADP受體 ADP 纖維蛋白原結(jié)合位點 纖維蛋白原結(jié)合減少 纖維蛋白原 血小板 波立維的藥理學(xué) ? 吸收 (口服 ): 快速，不受食物或者抗酸藥物影響 ? 代謝 : 快速肝臟代謝 ? 半衰期 : 8小時 (但對于血小板具有不可逆的抑制效果，血小板的壽命大約為 7–10 天 ) ? 排泄 : 5 天后 50%出現(xiàn)在尿中， 46%通過大便 ? 標(biāo)準(zhǔn)劑量 : 75 mg每天一次 ? 負(fù)荷劑量 300 mg 能快速起作用 ? 3小時內(nèi)提供全部的抗血小板效果 1. Jarvis B, Simpson K. Drugs 2022。 ， 阻礙 AA衍變?yōu)?TXA2。326:310–318 Davies MJ et al Circulation 1990。 92: 657–71. 斑塊破裂 微血管阻塞 栓子形成 冠脈微栓塞 腦血管微栓塞 動脈粥樣硬化血栓形成的主要臨床表現(xiàn) ? 一過性缺血發(fā)作 ? 缺血性中風(fēng) ? 心絞痛（穩(wěn)定性、不穩(wěn)定性） ? 心肌梗死 ? 間歇性跛行 ? 急性肢體缺血 , 靜息痛 , 壞疽 , 壞死 缺血性猝死 血栓形成有三個主要因素： ? 血管壁改變（內(nèi)皮細(xì)胞損傷、抗栓功能減弱） ? 血液成分改變（血小板活化、凝血因子激活、纖維蛋白形成） ? 血流改變（血流緩慢、停滯、漩渦形成） 血栓形成 動脈粥樣硬化斑塊及其表面損傷 血管內(nèi)膜下基底膠原纖維暴露 血小板黏附、聚集、釋放反應(yīng) 激活凝血系統(tǒng) 血栓形成 一、抗血小板藥物進展 ?日益增多的證據(jù)表明 ， 血小板在動脈硬化的發(fā)病 、 血栓形成 （ 尤其是動脈血栓 ）過程中起重要作用 ?抗血小板藥可延長血栓性疾病患者縮短了的血小板生存期，在動脈粥樣硬化的抗栓療法中居重要地位其療效已得到國際各中心大量臨床肯定。 ? 用法： 阿斯匹林： 50mg~300mg . 磷酸二酯酶抑制劑 （ 1）雙嘧達黃（ Dipyridamoll）潘生丁 ?藥理作用： ? 抑制血小板磷酸二 脂酶 (AC)活性 ， 增高血小 板內(nèi)環(huán)核肝酸含量 （ CAMP） ， 增強內(nèi)源性 PGI2而起作用 。 60: 347–77. 氯吡格雷 75mg最佳的抗血小板劑量 N=20 N=20 N=21 N=30 N=21 N=11 N=22 N=20 N=20 N=19 N=24 N=19 N=17 N=20 第 7天 第 28天 氯吡格雷 安慰劑 10 mg 25 mg 50 mg 75 mg 100 mg 250 mg . 20 10 0 10 20 30 40 50 60 平均I抑制 % 血小板聚集 噻氯匹定 負(fù)荷量氯吡格雷在 3Ｈ內(nèi)提供快速和全部抗血小板效果 1 1. Data on file, SanofiSynth233。 （ 4） Eptifibatide ?選擇性地抑制 GPIIb/IIIa受體 ?半衰期短，停藥后血小板抑制作用 24小時消失 （ 5） Tirofiban（非肽類） ?分子中含有可以被受體識別的類似RGD序列的結(jié)構(gòu) ， ?無免疫原性 ， ?靜脈用起效非?？?， 半衰期短 ， 和出血時間呈劑量依賴關(guān)系 。 用法： 首劑 ，以后每小時 Argatrobam ?合成的凝血酶抑制劑，具有抗血栓和纖溶活性再喲用，阻止血栓形成 抗凝血酶 III ?是一種絲氨酸蛋白酶的抑制劑，抑制以絲氨酸為活性中心的凝血因子、纖溶酶、胰蛋白酶、激肽釋放酶、抑制凝血酶誘導(dǎo)的血小板聚集 維生素 K拮抗劑 ? 凝血因子 II、 VII、 IX、 X轉(zhuǎn)變?yōu)榛钚孕托枰?VitK催化 ,華法林阻礙 VitK代謝，使 VitK缺乏，顯著減少上述四種凝血因子的合成。 21: 1406–32. 結(jié)論 ? 長期使用低劑量阿司匹林 (75–150 mg /天 ) 與較
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