抗血小板藥和抗凝藥的臨床合理應(yīng)用-預(yù)覽頁
【正文】 約 10分 ） 停藥后作用消失快 ， 減少 患者進(jìn)行 PTCA術(shù)后心臟缺血性并發(fā)癥 。 ? 可減輕 PTCA后死亡率、心梗發(fā)生率和需要 再次血管再通手術(shù)發(fā)生率。 ? 在同時服用其他藥物的病人，波立維超過阿司匹林的好處依然維持 ? 當(dāng)與其他抗血栓藥物 (華法林、肝素等 )同時應(yīng)用時，應(yīng)當(dāng)注意 1. Jarvis B, Simpson K. Drugs 2022。 ?用法： 25—100g Tid （ 2）培達(dá)（西洛他唑） ?抑制各種制聚劑引起的血小板聚集和解聚 ?藥理作用：抑制磷酸二酯酶的活性使cAMP濃度上升，抑制血小板聚集； ?比阿司匹林、噻氯匹啶（力抗栓）更強(qiáng)力抑制血小板，并對血小板聚集塊有解離作用 ?能抑制血小板的二相聚集，對一相聚集也有抑制作用 ?減少冠脈介入治療后的再狹窄率 ?使血管平滑肌細(xì)胞 cAMP濃度上升，使血管擴(kuò)張 ?增加末梢動脈的血流量 ?用法： 50mg Bid ADP受體拮抗劑 （ 1） 、 噻氯匹定 (Ticlopidine) (抵克立得 力抗栓 ) ? 藥理作用 ： ① ADP誘導(dǎo) ——血小板膜上 GPIIb/IIIa受體 與纖維蛋白結(jié)合部位的暴露 ——結(jié)合 ↓ ——血小板聚集 ↓ （一） ADP介導(dǎo) ② 血小板誘導(dǎo)劑（凝血酶活化因子） 纖 （ —） 維蛋白原與血小板 GPIIb/IIIa受體結(jié)合 ——血小板 聚集 ③ 降低纖維蛋白原與 “ 低親和性 ” 結(jié)合部位的親和力 ——血小板聚集 ADP亞型受體介導(dǎo) (抑制 ) ④ ADP 腺苷環(huán)化酶（ AC） cAMP 血小板聚集 ?用法： 力抗栓 Bid （ 2）、 氯吡格雷（ Clopidogrel，波立維） ?噻吩吡啶類化合物 , 結(jié)構(gòu)類似噻吩吡啶具有不可逆的血小板抑制作用。 ADP、 5HT等釋放 。 以上共同作用促使血小板聚集 ，血管收縮 ， 血栓形成 。 101: 570–80, and Falk E et al. Circulation 1995。 抗血小板藥和抗凝藥的 臨床合理應(yīng)用 前 言 動脈粥樣硬化血栓病 —世界上首位死亡原因 * 動脈硬化血栓病 (血管性疾病 ) 感染性疾病 肺部疾病 癌癥 暴力死亡 愛滋病 死亡數(shù) (x106) Murray et al. Lancet 1997。82(Suppl II):II–38, II–46 附壁 血栓 (如 TIA/UA) 脂質(zhì)池 巨噬細(xì)胞 內(nèi)部 張力 外部切變力 裂隙 大裂隙 小裂隙 阻塞性血栓 (如IS/MI) 動脈粥樣硬化斑塊 斑塊破裂 血栓 動脈粥樣硬化血栓形成和微循環(huán) Adapted from: Topol EJ, Yadav JS. Circulation 2022。 ? 血小板膜磷脂在磷脂酶作用下釋放花生四烯酸轉(zhuǎn)化為 TXA2。 、 膠原 、 凝血酶 。 ? 高濃度時 （ 50mg/ml） 可抑制血小板釋放反 應(yīng) 。 60: 347–77. 波立維的藥理學(xué) ? 波立維與心血管病人任何經(jīng)常處方藥物沒有明顯的不良藥物 藥物相互作用 。 ? 對心率、血壓及血小板沒有明顯影響。 （ 3） Integrelin ? 環(huán)狀 7肽 ， 與血小板 GPⅡ b/Ⅲ a的有特異性結(jié)合 ， 抑制纖維蛋白原與 GPⅡ b/Ⅲ a， 從而抑制血小板聚集反應(yīng) 。 324: 71–86. 2. Braunwald E et al. J Am Coll Cardiol 2022。 308: 81–106. 3. The CURE Trial Investigators. N Engl J Med 2022。 ? 不良反應(yīng)：出血、皮膚壞死 ? 長期應(yīng)用于心房顫動的病人
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