抗血小板藥物應(yīng)用ppt課件-資料下載頁(yè)
2025-01-08 04:58本頁(yè)面
【正文】 酶途徑導(dǎo)致花生四烯酸過氧化，脂氧酶活性增強(qiáng)導(dǎo)致 12羥花生四烯酸生成增加，磷脂酶 A2多態(tài)性等。 ASA抵抗的機(jī)制 武警醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院 阿司匹林抵抗的識(shí)別 血小板聚集率測(cè)定 Platelet Function Analyzer( PFA)100 血小板血栓素生成測(cè)定 血小板表面抗原測(cè)定 武警醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院 ASA抵抗的定義 阿司匹林抵抗（符合２條以上） *０ .５ mg/ml花生四烯酸誘導(dǎo)的血小板聚集率 ≥２０％ *５ umol/lＡＤＰ誘導(dǎo)的血小板聚集率 ≥７０％ *快速血小板功能檢測(cè)阿司匹林反應(yīng)單位 ≥５５０ 武警醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院 氯吡格雷 抵抗 用藥后 ADP誘導(dǎo)的血小板聚集率降低值小于基礎(chǔ)值的10%，或血小板受體（ P選擇素）陽(yáng)性率在用藥后降低不超過 10%。氯吡格雷抵抗的發(fā)生率約在 5%~35%之間。 2022年德國(guó) M252。ller在 105例 PCI病例中發(fā)現(xiàn)約 5%的病人對(duì)氯吡格雷無反應(yīng)，術(shù)后 2例支架內(nèi)發(fā)生血栓，均見于對(duì)氯吡格雷治療無反應(yīng)者。氯吡格雷抵抗病人 MACE發(fā)生率為 40%，而氯吡格雷敏感者僅 %。由于氯吡格雷抵抗的發(fā)生率不低，且對(duì)于PCI術(shù)后病人的預(yù)后影響較大，因此臨床應(yīng)充分加以重視。 武警醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院 氯吡格雷抵抗的原因尚不完全清楚，可能與細(xì)胞色素 P450(CYP)3A4活性下降、 ADP P2Y12受體多態(tài)性、磷脂酶 A2多態(tài)性，以及 P2Y12下游信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑缺陷等因素有關(guān)。 氯吡格雷抵抗的機(jī)制 武警醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院 疾病 基因 劑量 時(shí)間 檢驗(yàn)方法 氯吡格雷抵抗的影響因素 武警醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院 ASA和氯吡格雷抵抗的處理方法 一、加大藥物劑量 : 藥物抵抗的發(fā)生率與抗血小板藥物的劑量有關(guān)。 二、換用其他藥物。 武警醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院 ? ASA可改用氯吡格雷 ? 西洛他唑 ( Cilostazol )：磷酸二脂酶抑制劑，使TXA2/ADP減少 ? 安步樂克： 5HT受體抑制劑 ? 華法令：凝血酶抑制劑 ? 延長(zhǎng) LMWH ? GPIIb/IIIa受體拮抗劑 ? 戊糖 (Fondaparinux Arixtra)： Xa因子抑制劑 ? Ximelagatran：直接凝血酶抑制劑 武警醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院 抗血小板治療小結(jié) 對(duì)于不同臨床情況下（擇期ＰＣＩ，ＡＭＩ，ＡＣＳ）的復(fù)雜聯(lián)合用藥方案正在臨床研究中進(jìn)行檢驗(yàn)。 在某些情況下，口服抗血小板藥物甚至對(duì)靜脈ＩＩ b/Шa受體拮抗劑的地位提出了挑戰(zhàn) 目前的臨床研究的主要進(jìn)展顯示了早期 +持續(xù)口服聯(lián)合抗血小板藥物對(duì)冠心病的價(jià)值 武警醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院 藥物抵抗的問題不只是針對(duì)阿司匹林，藥物抵抗現(xiàn)象的確對(duì)一部分接受治療的患者產(chǎn)生了影響 西洛他唑和其他新的藥物目前多用于對(duì)阿司匹林和噻吩吡啶類藥物過敏的患者 三聯(lián)抗血小板治療尚有待研究 。 抗血小板治療小結(jié)
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