型糖尿病的治療ppt課件-展示頁(yè)
2025-01-14 09:13本頁(yè)面
【正文】 共濟(jì)失調(diào)，不常見(jiàn) 常見(jiàn)的磺酰脲類降糖藥 第一代 (60年代 ) 甲苯磺丁脲 tolbutamide() 氯磺丙脲 chlorpropamide 妥拉磺脲 tolazamide 醋酸已脲 acetohexamide 第二代 (70年代 ) 格列本脲 glyburide（優(yōu)降糖） 格列吡嗪 glipizide（美吡達(dá)） 格列齊特 gliclazide（達(dá)美康） 格列喹酮 Gliquidone（糖適平） 第三代 (90年代 ) 格列美脲 Glimepiride（亞莫利） 格列波脲 Glibornuride（克糖利） 常見(jiàn)的磺酰脲類降糖藥及作用特點(diǎn) 作用快而強(qiáng) ﹢ 60 3～ 4 2 格列美脲 作用最強(qiáng)，價(jià)格便宜 ﹢﹢﹢ 50 10～ 16 格列苯脲 作用較強(qiáng)，快速短效 ﹢ 90 2～ 4 5 格列吡嗪 作用平和，腎病可用 ﹢ 5 1～ 3 30 格列喹酮 作用時(shí)間較長(zhǎng) ﹢﹢ 70 10～ 12 80 格列齊特 作用平和，價(jià)格便宜 ﹢ ～ ﹢﹢ 100 3～ 8 500 甲磺丁脲 作用特點(diǎn) 低血糖 腎排率 半衰期（ h） mg/片 藥名 應(yīng)盡可能用一天一次的磺酰脲類降糖藥物！ Paes A et al. Diabetes Care. 1997 患者的順應(yīng)性研究 100 0 20 40 60 80 一天一次 一天二次 一天三次 * * * P vs 一天一次 為什么選擇一天一次？ 2。2型糖尿病的治療 王國(guó)興 Endo Dept SRRSH 糖尿病的病因、發(fā)病機(jī)理和病程 口服降糖藥 胰島素 聯(lián)合治療 糖尿病的控制目標(biāo)和治療原則 環(huán) 境 因 素 攝食過(guò)多 缺乏活動(dòng) 吸煙 藥物 肥胖 遺傳因素 遺傳因素 環(huán) 境 因 素 胰島素抵抗 (肌肉和肝臟 ) ?細(xì)胞功能缺陷 糖調(diào)節(jié)受損 2DM 2型糖尿病發(fā)病機(jī)理 碳水化合物 葡萄糖 (G) 胰島素 (I) I I 胰島素分泌 過(guò)量脂肪酸釋放 胰島素?cái)z入降低 過(guò)度糖生成 胰島素作用抵抗 2型糖尿病的病理生理示意圖 2型糖尿病致病機(jī)理之一 胰島素抵抗 ? 肌肉 、 脂肪組織攝取利用糖障礙 ? 肝攝取糖的作用減弱 ， 抑制肝糖輸出的作用減弱 ? 高胰島素血癥對(duì)其他組織 、 代謝的不利影 響存在 ? FFA升高 2型糖尿病之胰島素分泌缺陷 胰島素分泌缺陷 ? 對(duì)血糖變化不能作出靈敏分泌反應(yīng) ? 第一時(shí)相反應(yīng)減弱、消失 ? 第二時(shí)相分泌延緩 – 第一階段：相對(duì)不足 。 分泌量可為正常或高于正常 ， 但對(duì)高血糖而言仍為不足 – 第二階段：絕對(duì)不足 ， 分泌量低于正常 – 由部分代償轉(zhuǎn)為失代償狀態(tài) F0217 胰島素分泌（縱坐標(biāo)） 高葡萄糖水平 第 1相 第 2相 基值 0～ 5 分鐘 時(shí)間 胰島素分泌（縱坐標(biāo)）第 1 相 基值 第 2 相 0 ～ 5分鐘時(shí)間高葡萄糖水平第 1 相第 2 相基值0 ～ 5 分鐘時(shí)間胰島素抵抗 肝糖生成 內(nèi)源性胰島素 餐后血糖 空腹血糖 內(nèi)源性胰島素 IGT ? 4 — 7 年 ? “診斷糖尿病” Clinical Diabetes Volume 18, Number 2, 2022 顯性糖尿病 糖尿病的自然病程 微血管 2型糖尿病病程演變 波動(dòng)性進(jìn)展 ? 胰島素抵抗及分泌缺陷時(shí)輕時(shí)重 總的轉(zhuǎn)歸為逐漸加重 ? 發(fā)展至胰島素分泌出現(xiàn)衰竭 ? 胰島素抵抗難以克服 ? 伴隨慢性并發(fā)癥的逐漸進(jìn)展 口服降糖藥物 1。苯甲酸衍生物類 作用特點(diǎn)： 非磺脲類胰島素刺激物，與磺脲藥受體相同，但作用位點(diǎn)不同 作用機(jī)制及副作用與磺脲藥相似 苯甲酸衍生物類 與磺脲類差別 ? 作用更
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