20xx年醫(yī)學(xué)專題—急性呼吸功能衰竭-文庫吧資料
2024-11-14 21:14本頁面
【正文】 缺氧 混合性紫紺,第三十九頁，共七十六頁。正常時(shí)候原先紅色的地方，轉(zhuǎn)變成紫色或青紫色（面部、手掌、耳殼、口唇、甲床） 中央性紫紺：心臟疾病形成靜脈血混入(h249。,紫紺(zǐ ɡ224。,輔助(fǔzh249。,第三十六頁，共七十六頁。病情更重。,呼吸(hūxī)形式Pattern of Breathing,Kussmals(庫斯茂爾氏呼吸):吸氣與呼氣均顯著延長，發(fā)生深而慢的大呼吸，呼吸次數(shù)少但不中斷，常伴有羅音和鼾聲等呼吸時(shí)出現(xiàn)雜音，見有呼吸中樞衰竭的晚期 Cheyne strokes(陳施呼吸):呼吸開始逐漸加強(qiáng)、加深加快直達(dá)高峰，然后又逐漸變?nèi)?、變淺、變慢，最后呼吸中斷（數(shù)秒），又以上述方式開始呼吸，如此反復(fù)交替，出現(xiàn)波浪式的呼吸節(jié)律(ji233。,呼吸(hūxī)頻率Respiratory Rate,減慢(jiǎn m224。,呼吸衰竭的定義、分類、原因、機(jī)制 呼吸衰竭對(duì)機(jī)體的影響 3 、呼吸衰竭的觀察及診斷(zhěndu224。ng)和電解質(zhì)的影響 代謝性酸中毒 高鉀血癥 低氯血癥,第三十一頁，共七十六頁。,對(duì)酸堿平衡(p237。i sǐ)、出血、潰瘍。,第二十九頁，共七十六頁。 tǒnɡ)的影響： 氧＜60mmHg 刺激頸動(dòng)脈體、主動(dòng)脈體，使通氣加強(qiáng)， 氧＜30mmHg 呼吸抑制作用 PaCO2＞80mmHg 呼吸中樞抑制、麻醉作用 注意氧療方法,第二十八頁，共七十六頁。 嚴(yán)重缺氧 室顫、心臟驟停 長期慢性缺氧 心肌纖維化、心肌硬化 呼吸衰竭、肺動(dòng)脈高壓、心肌受損 肺心病,第二十七頁，共七十六頁。n)潴留： 腦間質(zhì)水腫、腦疝等,第二十六頁，共七十六頁。r yǎng hu224。n)潴留、酸中毒,第二十五頁，共七十六頁。r yǎng hu224。 可能機(jī)制：,第二十四頁，共七十六頁。njīng)精神障礙癥候群。,第二十三頁，共七十六頁。 輕度CO2潴留(zhūli tǒnɡ)的影響 對(duì)腎功能的影響 對(duì)消化系統(tǒng)的影響 對(duì)酸堿平衡和電解質(zhì)的影響,第二十二頁，共七十六頁。,第二十一頁，共七十六頁。,缺氧和二氧化碳潴留引起人體各個(gè)系統(tǒng)、器官的功能代謝發(fā)生一系列代償適應(yīng)反應(yīng)，嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)代償不全，出現(xiàn)多器官功能和代謝紊亂(wěnlu224。,呼吸衰竭的定義、分類、原因、機(jī)制(jīzh236。jiē)損傷、間接損傷 引起呼吸衰竭的機(jī)制：肺內(nèi)分流增加、V/Q比例失調(diào)、肺泡通氣不足、彌散功能障礙,第十八頁，共七十六頁。x236。,第十七頁，共七十六頁。ARDS,是在嚴(yán)重感染、休克、創(chuàng)傷及燒傷等疾病過程中，肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和肺泡上皮細(xì)胞炎癥性損傷造成彌漫性肺泡損傷，導(dǎo)致的急性低氧血性呼吸功能不全或衰竭，以肺容積減少(jiǎnshǎo)、順應(yīng)性降低、嚴(yán)重的通氣、血流比例失調(diào)為病理生理特征，臨床上表現(xiàn)為進(jìn)行性低氧血癥和呼吸窘迫，肺部影像學(xué)上表現(xiàn)為非均一性的滲出性病變。ng)系統(tǒng)（泵）呼吸肌 主動(dòng)系統(tǒng)克服被動(dòng)系統(tǒng)產(chǎn)生有效通氣,第十六頁，共七十六頁。,第十五頁，共七十六頁。ng)呼吸衰竭的原因,中樞性 周圍神經(jīng)肌肉 肺實(shí)質(zhì) 肺血管(xu232。,急性(j237。n q236。ng 224。)障礙,第十二頁，共七十六頁。)增加：肺水腫、肺泡透明膜形成,肺換氣(hu224。,彌散障礙 彌散面積減少：肺不張、肺實(shí)變、肺葉切除 彌散距離(j249。ji224。)障礙,無軟骨支
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