20xx年醫(yī)學(xué)專題—急性呼吸衰竭-20xx-呼吸科-文庫吧資料
2024-11-09 13:16本頁面
【正文】 面罩 60% Venturi面罩 2450% 無復(fù)吸入面罩 7080% 機(jī)械通氣 100%,第三十六頁，共五十八頁。,氧療的給氧途徑(tngdī)缺氧性肺動脈高壓，減輕右心負(fù)荷。,2.氧療,1.氧療目的：通過吸入高于空氣中的氧來提高PA02，改善Pa02和血氧飽和度。o)的治療措施，是進(jìn)行各種呼吸支持治療的必要條件。,1.保持(bǎoch237。)療法,1.保持(bǎoch237。,第三十二頁，共五十八頁。 對于原因不甚明了的急性呼吸衰竭，也應(yīng)積極尋找(xngyīn)治療,必須充分重視治療和去除誘發(fā)急性呼吸衰竭的基礎(chǔ)病因。,第三十一頁，共五十八頁。ngzh236。li225。 3.治療包括以下幾個方面： （一）病因治療 （二）呼吸支持療法 （三）控制感染 （四）維持循環(huán)穩(wěn)定 （五）營養(yǎng)支持 （六）預(yù)防并發(fā)癥,第三十頁，共五十八頁。)搶救的急癥。,第二十九頁，共五十八頁。 5.其他檢查 胸部CT較為靈敏。o)的輔助檢查。,4.胸部X線 是明確呼吸衰竭的發(fā)生原因和病變范圍、程度的重要(zh242。q236。i)，呼吸空氣時，若Pa02＜60mmHg, PaC02正?；虻陀谡r 即為低氧血癥或I型呼吸衰竭；若Pa02＜60mmHg, PaC02大于或等于50mmHg時即為高碳酸血癥或Ⅱ型呼吸衰竭。 一般來說，成年人，位于海平面水平，在靜息狀態(tài)(zhu224。,第二十七頁，共五十八頁。n),1.病史 有發(fā)生(fāshēng)呼吸衰竭的病因，有可能誘發(fā)急性呼衰的病因。tā)檢查,第二十六頁，共五十八頁。n)和鑒別診斷(zhěndu224。,第二十五頁，共五十八頁。ngsh237。hu224。,第二十四頁，共五十八頁?！╨i224。,3.二氧化碳蓄積對心血管的影響，臨床表現(xiàn)多汗，球結(jié)膜充血水腫，頸靜脈充盈，周圍血壓下降等。撲翼樣震顫是二氧化碳蓄積的一項(xiàng)重要體征。njīng)系統(tǒng)和心血管功能障礙。,（二）高碳酸(t224。bāo)內(nèi)酸中毒。),1.代謝性酸中毒。,8.代謝(d224。 腎功能不全、尿素氮及血肌酐增高、代謝性酸中毒等。 tǒnɡ),腎血管(xu232。 ni224。,第二十頁，共五十八頁。 x236。,第十九頁，共五十八頁。y232。nɡ fā)紺 中央性發(fā)紺,第十八頁，共五十八頁。 fū)粘膜,當(dāng)Pa02低于50mmHg時，病人口唇粘膜、甲床部位可出現(xiàn)紫紺。,第十七頁，共五十八頁。 3.嚴(yán)重缺氧可引起中樞神經(jīng)(zhōngshūsh233。 2.病人常有胸部重壓感或窘迫感，興奮、煩躁、不安，出現(xiàn)喘息性呼吸困難，端坐呼吸，同時呼吸頻率明顯增快，每分鐘可達(dá)30次以上，鼻翼煽動，輔助呼吸肌運(yùn)動增強(qiáng)，可出現(xiàn)明顯的“三凹”現(xiàn)象，即吸氣時胸骨上窩、鎖骨上窩和肋間隙下陷。,3．呼吸系統(tǒng)(hū xī x236。)肺動脈壓力升高，肺循環(huán)阻力增加，右心負(fù)荷加重，甚至發(fā)生右心衰竭。,4.肺血管對缺氧的直接反應(yīng)，肺泡缺氧及混合靜脈血的氧分壓降低都可引起肺小動脈收縮，使缺氧的肺泡區(qū)域血流量減少，血液轉(zhuǎn)向通氣良好的肺泡區(qū)域。,2.心血管系統(tǒng)(x236。 嚴(yán)重缺氧，可導(dǎo)致煩躁不安、譫妄、癲癇樣抽搐、意識
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