20xx年醫(yī)學(xué)專題—呼吸衰竭-文庫吧資料
2024-11-05 07:22本頁面
【正文】 、β2受體興奮劑、激素等） 建立人工氣道 （經(jīng)鼻氣管插管或氣管切開）,第二十九頁，共五十一頁。j236。n)分泌物排出：呼吸道的濕化與霧化、補(bǔ)液、祛痰藥物（氨溴索、必嗽平）。)呼吸道通暢,清除呼吸道分泌物或異物，促進(jìn)(c249。,第二十八頁，共五十一頁。,治 療,處理原則： ●保持呼吸道通暢，改善通氣和氧合功能， 糾正(jiūzh232。nɡ shǐ)可診斷慢性呼酸。5.58=25.42～36.58 mmol/L 實(shí)測: HCO3 31mmol/L在此范圍內(nèi)。5.58 =24＋0.35(6040) 177。)：pH 7.3PaCO2 60mmHg、HCO3 31mmol/L,分析：PaCO2 60mmHg＞40mmHg， pH 7.34＜7.40偏酸，診斷為呼酸。2.5 1215mmol/L,第二十六頁，共五十一頁。5.58 4245mmol/L 呼 堿 PCO2↓ [HCO3]↓ 急性： △[HCO3]=0.2△PCO2177。2 10mmHg 代 堿 [HCO3]↑ PaCO2↑ △PCO2=0.9△[HCO3]177。nɡ)的預(yù)計(jì)代償公式,原發(fā)失衡 原發(fā)變化 代償反應(yīng)(fǎny236。)：＞50mmHg ＞80％ 無 中度：3050mmHg 6080％ 有 重度：＜30mmHg ＜60％ 顯著,第二十五頁，共五十一頁。ngd249。3％）,第二十四頁，共五十一頁。)堿 SBC（SB,2227mmol/L）標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫根 BEecf（0177。3mmol/L）剩余(sh232。)分析示： PaO2＜60mmHg和（或） PaCO2＞50mmHg,第二十三頁，共五十一頁。,根據(jù)病史、缺O(jiān)2和（或）CO2潴留的臨床表現(xiàn)，血?dú)?xu232。,診 斷,呼吸衰竭的確診主要(zhǔy224。 重型：昏迷或抽搐，對(duì)各種刺激無反應(yīng)、反射消失 或出現(xiàn)病理性神經(jīng)體征，可合并上消化道出 血、DIC或休克等。n)時(shí)間顛倒）、 精神異?；蚺d奮，而無神經(jīng)系統(tǒng)異常體征。nɡ)分型：●抑制型 ●興奮型 ●不定型,臨床分級(jí)： 輕型：神志恍惚、淡漠、嗜睡（睡眠(shu236。,肺性腦病,臨床(l237。 酸堿失衡和水、電解質(zhì)紊亂： 呼酸、呼酸并代酸、呼酸并代堿； 低鈉、低氯、高鉀或低鉀、低鈣等。晚期血 壓下降、心律失常、心跳停搏。m243。,血液循環(huán)系統(tǒng)癥狀：心率增快、血壓升高、肺 動(dòng)脈高壓、右心衰竭。 精神神經(jīng)癥狀：興奮癥狀如失眠、煩躁等， CO2潴留加重則發(fā)生肺腦。nxu232。 紫紺：當(dāng)SaO2＜85～90％時(shí)出現(xiàn)，但缺氧不一 定有紫紺。)—總結(jié),第十九頁，共五十一頁。 shī di224。i) 氣胸，大量胸水，連枷胸 神經(jīng)肌肉系統(tǒng)疾病低通氣 腦血管意外、重癥肌無力,第十八頁，共五十一頁。,肺血管疾病V/Q比例失調(diào) 如肺栓塞 胸壁及胸膜疾病低通氣、彌散障礙(zh224。,2.肺組織病 肺炎、塵肺、 嚴(yán)重肺結(jié)核、肺氣腫、彌漫性肺纖維化 肺泡減少、 彌散面積(mi224。o)。ngyīn) 氣道阻塞性病變,COPD，哮喘，肺腫瘤等致氣道阻塞，引起肺通氣不足或伴V/Q比例失調(diào)(bǐ l236。njīng)系統(tǒng) ２ 循環(huán)系統(tǒng) ３ 呼吸系統(tǒng) ４ 肝、造血系統(tǒng) ５ 酸堿平衡電解質(zhì),第十五頁，共五十一頁。,缺氧和二氧化碳潴留(zhūli,發(fā)熱 寒顫 抽搐(chōuch249。n chu225。jiē)流入肺靜脈,，導(dǎo)致PaO2,第十二頁，共五十一頁。ip224。o),毛細(xì)血管,第十一頁，共五十一頁。,O2,CO2,肺泡(f232。 O2的彌散能力僅為CO2的1/20。s224。s224。n)，正常肺泡組織代償性多通氣后，不能多攜帶O2 ，而可以排出更多的CO2.,第十頁，共五十一頁。,V/Q失調(diào)主要影響O2 、而無CO2 原因 1.AV氧分壓差（59mmHg）比CO2
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