20xx年醫(yī)學(xué)專題—病生-呼吸衰竭-文庫(kù)吧資料
2024-11-12 12:02本頁(yè)面
【正文】 及電解質(zhì)紊亂(wěnlu224。ng)代謝變化,PaO2 ＜ 60mmHg 代償反應(yīng)(fǎny236。ng)機(jī)制,第三十九頁(yè)，共五十五頁(yè)。o)表面活性物質(zhì)↓順應(yīng)性↓形成肺不張 ③水腫液阻塞、支氣管痙攣導(dǎo)致肺內(nèi)分流↑ ④肺內(nèi)DIC形成及炎性介質(zhì)引起的肺血管收縮可導(dǎo)致死腔樣通氣↑ V/Q失調(diào)(ARDS致呼衰的主要發(fā)病機(jī)制）,第三十八頁(yè)，共五十五頁(yè)。,ALI引起呼衰的機(jī)制： ①滲透性肺水腫，肺彌散功能障礙 ②肺泡(f232。,ALI形成機(jī)制： 肺泡毛細(xì)血管膜損傷 ①致病因子對(duì)肺泡膜的直接損傷作用 ②激活的白細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和血小板的間接損傷作用 ③大量中性粒細(xì)胞黏附、聚集、釋放 ④肺血管(xu232。,原因：①化學(xué)性因素：吸入毒氣、煙霧、胃內(nèi)容物 ② 物理性因素：放射性損傷，廣泛的肺挫傷(cu242。x236。x236。,第三十五頁(yè)，共五十五頁(yè)。ng)引起Ⅰ型呼衰,3.臨床上常為多種機(jī)制參與，如休克肺,包括限制性和阻塞性2種類型。)小結(jié),1.通氣障礙通常(tōngch225。,第三十四頁(yè)，共五十五頁(yè)。zhāng)癥伴支氣管血管擴(kuò)張(ku242。)曲線的差異 O2和CO2彌散速度的差異,VA / Q,第三十三頁(yè)，共五十五頁(yè)。q236。)/血流比值及其變化示意圖,第三十二頁(yè)，共五十五頁(yè)。 生理死腔：占潮氣量30% 疾病時(shí)功能性死腔：高達(dá)60%～70%,第三十一頁(yè)，共五十五頁(yè)。o)血流不足,肺動(dòng)脈栓塞、肺動(dòng)脈炎癥、肺毛細(xì)血管床大量破壞等可使流經(jīng)該部分(b249。,2. 部分肺泡(f232。n x236。,第二十九頁(yè)，共五十五頁(yè)。,因通氣障礙引起部分肺泡通氣嚴(yán)重不足，但血流量未相應(yīng)減少， 顯著降低，以致流經(jīng)該部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分氧合便摻入動(dòng)脈血中，稱靜脈血摻雜(chān z225。ng 224。),限制性通氣障礙,肺泡通氣不足,血流未減少，甚至增多,第二十八頁(yè)，共五十五頁(yè)。 fen)肺泡通氣不足,功能性分流(fēn li,第二十七頁(yè)，共五十五頁(yè)。o)通氣與血流比例失調(diào),通氣(tōng q236。,（二）肺泡(f232。 原因(yu225。ng 224。)增加 肺泡膜薄部1μm，肺泡腔到紅細(xì)胞膜5μm 肺水腫、肺纖維化、肺泡透明膜形成 彌散距離增寬，減慢彌散速度 彌散時(shí)間縮短 肺泡膜病變＋心輸出量增加和肺血流加快,第二十四頁(yè)，共五十五頁(yè)。,肺泡膜厚度(h242。s224。ngj236。n)時(shí)間縮短,第二十二頁(yè)，共五十五頁(yè)。n)障礙,肺泡膜面積減少 肺泡膜厚度增加 彌散(m237。,（一）彌散(m237。ip224。n q236。n) 障礙,第二十頁(yè)，共五十五頁(yè)。)血流 比例失調(diào),彌散(m237。,解剖分流(fēn li,中央(zhōngyāng)氣道胸內(nèi)段阻塞呼氣困難,第十八頁(yè)，共五十五
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