20xx年醫(yī)學專題—呼吸衰竭20xx-文庫吧資料
2024-11-05 07:24本頁面
【正文】 慢性(m224。 二、發(fā)紺，是缺氧的典型表現(xiàn)。,臨床表現(xiàn),急性呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)主要表現(xiàn)為低氧血癥所致的呼吸困難和多器官功能障礙。ng)呼吸衰竭,病因 呼吸系統(tǒng)疾病如嚴重呼吸系統(tǒng)感染、急性呼吸道阻塞性病變、危重癥哮喘(xi224。,急性(j237。n s249。ngh233。dān)↑ CO2↑→腎血管痙攣→血流↓→HCO3和Na再吸收↑→尿量↓,第十九頁，共四十頁。tǒng)的影響,缺O(jiān)2→損害肝細胞→SGPT↑(可逆性) 缺O(jiān)2 →腎血流量↓→腎小球濾過率↓尿量↓排鈉↓少。)，PaO212％→呼吸中樞抑制,第十八頁，共四十頁。早期引起血壓↑,第十七頁，共四十頁。,心臟(xīnz224。 缺O(jiān)2和CO2潴留:腦血管擴張→血流阻力減少→血流量↑→血管通透性↑→腦間質(zhì)水腫/細胞水腫→顱內(nèi)壓增高→壓迫血管→加重腦組織缺O(jiān)2→形成惡性循環(huán)。 先兆癥狀。),CO2潴留:腦脊液H+增加，腦細胞代謝↓，腦細胞興奮性↓，抑制皮質(zhì)活動； 輕度CO2↑80mmHg:皮質(zhì)下層抑制，NS處于(chǔy 缺 氧: 細胞功能障礙，毛細血管通透性增加 腦水腫，腦細胞死亡 急 性 缺 氧: 煩躁不安，全身抽搐，短時間致死亡 完全停止供氧4— 5分鐘致不可逆腦損害 慢 性 缺 氧: 癥狀緩慢 輕度缺氧(quē yǎnɡ): 注意力不集中、智力減退、定向障礙 缺02加重: 50mmHg:煩躁不安、神志恍惑、譫妄； 30mmHg:神志喪失，昏迷； 20mmHg:不可逆轉(zhuǎn)的腦細胞損傷,第十五頁，共四十頁。,對中樞神經(jīng)(zhōngshūsh233。,缺氧和二氧化碳潴留(zhūli)量以防止缺氧。寒戰(zhàn)耗氧量可達500ml／min；嚴重哮喘，隨著呼吸功的增加，用于呼吸的氧耗量可為正常的十幾倍。氧彌散能力僅為二氧化碳的1／20，故在彌散障礙時，通常以低氧為主,第十二頁，共四十頁。sh249。,彌散障礙:肺內(nèi)氣體交換是通過(tōnggu242。)量越大，吸氧后提高動脈血氧分壓效果越差；如分流(fēn li)靜脈血的血氧分壓。 當存在肺內(nèi)分流(fēn lingm224。)血流 正常 血流通氣 (無效腔效Jg) (有效換氣) (動一靜脈樣分流效應),圖262通氣／血流比例對氣體交換的影響,第十頁，共四十頁。nzh242。,通氣(tōng q236。)不足,肺泡氧和二氧化碳分壓與肺泡通氣(tōng q236。)不足 通氣／血流比例失調(diào) 肺動靜脈樣分流 彌散障礙 氧耗量,第八頁，共四十頁。,呼吸衰竭發(fā)病(fā b236。i),按動脈血氣分析(fēnxī)分兩種類型 ：I型 Ⅱ型 按病程可分為急性和慢性 按病理生理分亦可將呼衰分為泵衰竭(如神經(jīng)肌肉病變引起者)和肺衰竭（呼吸器官如氣道、肺和胸膜病變引起者
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