【正文】 ǐ)應(yīng)在采取緊急措施使患者病情穩(wěn)定的同時(shí)積極治療原發(fā)疾病和去除誘因。ng)并頻繁抽搐者慎用第四十五 頁(yè) ，共七十六 頁(yè) 。)或消失第四十四 頁(yè) ，共七十六 頁(yè) 。無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣：條件 ① 清醒合作 ② 血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定 ③ 不需要?dú)夤懿骞鼙Ｗo(hù)（如無(wú)誤吸、嚴(yán)重消化道出血、氣道分泌物過(guò)多且排痰不利） ④ 無(wú)面部創(chuàng)傷 ⑤ 能耐受鼻 /面罩。第四十三 頁(yè) ，共七十六 頁(yè) 。)無(wú)泄漏。B：面罩給氧：未插管病人若需高濃度氧(40%～ 80%)時(shí)可采用面罩給氧，為保證達(dá)到最佳療效，面罩必須密閉 (m236。tā)方法給氧。第四十一 頁(yè) ，共七十六 頁(yè) 。ng)，將呼吸道內(nèi)的分泌物和胃 內(nèi)反流物吸出。第四十 頁(yè) ，共七十六 頁(yè) 。在給氧的同時(shí)應(yīng)監(jiān)測(cè)動(dòng)脈血?dú)猓⒔Y(jié)合病情調(diào)整吸氧濃度以防止 (f225。)并將口打開(kāi)：簡(jiǎn)便人工氣道、氣管插管及氣管切開(kāi)第三十九 頁(yè) ，共七十六 頁(yè) 。（一）非肺損傷 (sǔnshāng)性1. 建立通暢的氣道：，頭后仰，托起下頜 (xi224。li225。li225。第三十七 頁(yè) ，共七十六 頁(yè) 。 (xu232。第三十六 頁(yè) ，共七十六 頁(yè) 。長(zhǎng)期肺動(dòng)脈高壓將誘發(fā) (y242。注意 ：興奮狀態(tài)時(shí)，忌用鎮(zhèn)靜或催眠藥第三十五 頁(yè) ，共七十六 頁(yè) 。急性嚴(yán)重缺氧可立即出現(xiàn) (chūxi224。外周型發(fā)紺：休克 —末梢循環(huán)障礙中央型發(fā)紺： SaO2下降導(dǎo)致的發(fā)紺第三十四 頁(yè) ，共七十六 頁(yè) 。o)明顯。第三十三 頁(yè) ，共七十六 頁(yè) 。ngzhu224。 第三十二 頁(yè) ，共七十六 頁(yè) 。第三十一 頁(yè) ，共七十六 頁(yè) 。w232。第三十 頁(yè) ，共七十六 頁(yè) 。n)為單純 PaO2＜60mmHg。? 按血?dú)庾兓诸悾酣C Ⅰ 型呼衰：主要是換氣功能障礙導(dǎo)致缺氧。nyīn)增加呼吸生理負(fù)擔(dān)，則發(fā)生失代償，出現(xiàn)嚴(yán)重缺 O CO2潴留和酸中毒的臨床表現(xiàn)，稱為失代償性慢性呼衰。其呼吸功能損害逐漸加重，雖有缺氧或二氧化化碳潴留，但通過(guò)機(jī)體代償適應(yīng)，仍能從事個(gè)人生活活動(dòng)，稱為代償性慢性呼衰。i)： ? 根據(jù)病程分類：– 急性呼衰：患者既往無(wú)呼吸道疾病，由于突發(fā)因素，抑制呼吸、或呼吸功能突然衰竭，如 ARDS。)潴留：擴(kuò)張腎血管 —增加腎血流量、尿量? PaCO2﹥ 65mmHg，腎血流量、尿量和尿鈉明顯減少、 HCO3再吸收增加第二十八 頁(yè) ，共七十六 頁(yè) 。? 松弛血管平滑肌，同時(shí)刺激交感神經(jīng)、收縮 (shōu suō)血管平滑肌，加快心率增加心輸出量? 刺激呼吸中樞 —吸氣 —胸腔負(fù)壓增加，靜脈回流增加 —心輸出量增加? CO2對(duì)血管平滑肌的作用有分布性差異：表淺毛細(xì)血管和靜脈大多擴(kuò)張；部分內(nèi)臟血管大多是收縮第二十七 頁(yè) ，共七十六 頁(yè) 。? 通氣反應(yīng)中，頸動(dòng)脈體占 1/3（快），延髓 (y225。 (zhōngshūsh233。 t224。二氧化碳 (232。 (gōngn233。nz224。tǒng)的影響肝臟 (gānz224。ng)缺氧：心律失常，室顫 —停搏? 慢性缺氧：肺動(dòng)脈收縮和肺循環(huán)增加 —肺動(dòng)脈高壓、肺心病第二十一 頁(yè) ，共七十六 頁(yè) 。：? 表現(xiàn)：增加心率和脈搏心輸出量，升高血壓? FiO2=15%，心率即加快； FiO2=8%，心率快一倍? SaO2＞ 90%， PO2＞ 60mmHg； SaO2=83%，開(kāi)始增加； SaO2=75%，增加 1倍? 急性 (j237。：? 缺氧可通過(guò) (tōnggu242。n)—NA+、 H+進(jìn)入胞內(nèi)， K+外移到胞外第十八 頁(yè) ，共七十六 頁(yè) 。i)結(jié)合和溶解的氧是 800ml左右；? 靜息每分鐘人體耗氧是 250ml左右；? 缺氧時(shí)可通過(guò)糖酵解產(chǎn)生能量，但太慢，且易產(chǎn)生大量乳酸第十七 頁(yè) ，共七十六 頁(yè) 。ng d224。缺氧 (quē yǎnɡ)? 體內(nèi)儲(chǔ)存的氧非常少：功能殘氣中有400ml，血液中與血紅蛋白 (xu232。低氧血癥和高碳酸血癥對(duì)機(jī)體 (jītǐ)的影響? Ph:~? PO2： 80~100mmHg? PCO2:35~45mmHg? BE:177。ng)患者睡眠呼吸暫停時(shí)間顯著延長(zhǎng)，并有嚴(yán)重缺氧。? 睡眠呼吸暫停：正常人熟睡時(shí)可有短暫的呼吸停止，但已證明極端肥胖者，慢性高山病、扁桃體肥大和其他許多疾病 (j237。常見(jiàn)于腦血管病變、腦炎、腦外傷、電擊、藥物中毒、脊髓灰質(zhì)炎以及多發(fā)性神經(jīng)炎、重癥肌無(wú)力等。? 神經(jīng)肌肉病變：此類患者肺部常完全正常，原發(fā)疾病主要累及腦、神經(jīng)通路或呼吸肌，致使 (zh236。ishāng)性氣胸影響胸廓活動(dòng)和肺擴(kuò)張，導(dǎo)致通氣減少及吸入氣體分布不勻，影響換氣功能。嚴(yán)重的胸廓畸形，胸廓的外傷 (w224。第十二 頁(yè) ，共七十六 頁(yè) 。? 心肺血管病變：各種心臟病及肺栓塞、脂肪栓塞、肺血管炎、多發(fā)性微血栓形成，使肺換氣功能 (gōngn233。? 肺組織的病變：引起 (yǐnqǐ)彌漫性肺實(shí)質(zhì)性病變的病因有很多種，最常見(jiàn)的如各種肺炎、重度肺結(jié)核、肺氣腫、彌漫性肺纖維化、硅沉著病、肺水腫、肺不張等，引起(yǐnqǐ)肺通氣量、有效面積減少，通氣與血流比例失調(diào)，肺內(nèi)右至左分流增加，發(fā)生缺氧。如喉水