20xx年醫(yī)學專題—肺血栓栓塞癥pte實習-文庫吧資料
2024-11-14 18:28本頁面
【正文】 是腦供血不足、冠心病或頸椎病。,一、既往靜脈血栓栓塞病史 包括深靜脈血栓形成史，暈厥病史，間斷發(fā)作或進行性加重的呼吸困難和胸痛病史，尤其是老年人易被忽略(hūl252。,病史： PTE多為急性起病，發(fā)病急驟，惡化或緩解較快，即使是慢性反復性PTE也往往以再次急性發(fā)作為首診癥狀，臨床醫(yī)生(yīshēng)切忌在采集病史時只注意末次發(fā)生時的情況，忽略了其它信息的收集，應注意三點，即往靜脈血栓栓塞史，易患因素，特殊類型的PTE。ng)大面積PTE標準的患者，此型患者中的部分人心臟彩超表現(xiàn)為右心室運動功能減弱，或有右心功能不全表現(xiàn)歸為次大面積PTE，大面積和次大面積PTE屬于危重和重癥PTE，臨床上一般需積極采取合理的治療方案。,第二十七頁，共五十一頁。,大面積PTE：臨床以休克和低血壓為主要(zhǔy224。ng)狀態(tài)是評價病情預后的合理訪方法。ng)的影響是共通的，隨病情的加重、呼吸循環(huán)功能(gōngn233。,第二十五頁，共五十一頁。 （4）慢性反復發(fā)作肺血栓栓塞，起病緩慢，間斷發(fā)作性呼吸困難，便多輕、易誤診，主要(zhǔy224。,第二十四頁，共五十一頁。nɡ)類型： （1）急性肺源性心臟病：突然發(fā)作的呼吸困難，瀕死感、發(fā)紺、右心功能不全、低血壓、肢端濕冷，常見于突然阻塞2個以上肺葉患者。nɡ)表現(xiàn)PTE可分為以下四種臨床(l237。,根據(jù)臨床(l237。 接受累系統(tǒng)分類可以反映臨床癥狀的病理生理基礎及內(nèi)在聯(lián)系，有助于對預后作出快速判斷，并及時采取合理的治療方案。,（3）體循環(huán)低灌注癥侯群：由肺循環(huán)阻塞后左室功能障礙為病理基礎，表現(xiàn)為暈厥、心絞痛、休克和猝死，一般提示栓塞(shuāns232。)、水腫、肝大腫脹、下肢及全身水腫、頸靜脈怒張，右心大P2＞A2，三尖瓣收縮期雜音，如突然出現(xiàn)本癥候群時往往提示病情較重，栓塞面積較大。,第二十一頁，共五十一頁。,（1）肺梗塞及梗死癥侯群，主要是栓塞因素所致通氣血流比例失調(diào)，氣道痙攣、肺萎陷、不張和肺梗塞等改變引起的，及胸膜充血、滲出為主要病理基礎，包括突發(fā)呼吸困難、喘息、咯血、胸膜炎性胸痛，查體可見(kěji224。,PTE的臨床表現(xiàn)： PTE的臨床表現(xiàn)多種多樣，缺乏特異性，臨床無癥狀到出現(xiàn)休克甚至猝死，按病理生理改變所累及的器官系統(tǒng)不同，可將PTE臨床表現(xiàn)分為(fēn w233。ng)，滲出液量不我，少見大量積液。,心功能狀態(tài) 肺泡內(nèi)CO2含量：低碳酸血癥 高碳酸血癥（大面積梗塞導致有效氣體交換減少） 胸腔積液： PTE發(fā)生胸腔積液并非由胸膜的原發(fā)病理生理改變所至和，當PTE靠近胸膜時局部肺組織中的血管活性物質(zhì)及炎性介質(zhì)作用波及胸膜，使其充血水腫，血管通透性增加，在局部炎癥反應基礎上右心功能不全，使體循環(huán)淤血，血管內(nèi)靜水壓增加，使胸水進一步加重，胸腔積液多為血性(xu232。ng)，肺組織受雙重血管供應，多數(shù)是由于心肺有基礎疾病所影響，多發(fā)生在24－48小時。,4.肺梗死：較少形成(x237。 3.肺萎陷和肺不張：其原因為肺泡表面活性物質(zhì)合成減少和炎性介質(zhì)釋放導致血管通透性增強、缺氧、肺泡表面活性物質(zhì)供應減少，此類變化多發(fā)生在栓塞24小時以上。 2.通氣受限：血栓栓塞后引起反向性支氣管痙攣，（體液因子：5－羥色胺、組胺等）正常人如果(r,第十六頁，共五十一頁。,PTE對呼吸功能的影響： 主要表現(xiàn)為血流阻力增加使肺泡死腔量增加，V/Q比例失調(diào)，神經(jīng)(sh233。ng)電生理功能影響： PTE由于氧、心腔擴大等因素可出現(xiàn)心律失常，房、室、多源性（房性心動過速等）嚴重心律失常，可導致嚴重的血流動力學障礙。,第十四頁，共五十一頁。nɡ lu225。,第十三頁，共五十一頁。,②對左心功能的影響： 肺循環(huán)阻力增高→經(jīng)肺靜脈
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