20xx年醫(yī)學(xué)專題—肺血栓栓塞癥pte實習(xí)-展示頁
2024-11-14 18:28本頁面
【正文】 回左心房的血流減少，左室舒張末期充盈壓下降。n)； 電機械分離現(xiàn)象，心臟產(chǎn)生接近正常的電活動，但心肌細胞的運動狀態(tài)接近等長收縮，不能產(chǎn)生有效的肺循環(huán)血流； 解剖分流可以加劇右心功能惡化，右心功能惡化也可導(dǎo)致左向右分流； 右房壓力升高時，卵圓孔開放，右向左分流，加重低氧血癥，同時靜脈血栓通過卵圓孔進入體循環(huán)，造成腦、腎血管栓塞引起嚴重性肺PTE。,上述病理生理改變的嚴重程度和發(fā)展速度受到幾個因素影響： 肺血管陰力突然升高幅度； 肺循環(huán)阻力升高的速度和患者基礎(chǔ)心肺功能條件(ti225。,PTE對心臟的影響： ①對右心功能的影響 在血栓早期隨著右心室后負荷的升高，導(dǎo)致右心室每搏功耗增加，心率(xīn lǜ)增快，收縮期末期壓力升高，以拮抗肺循環(huán)阻力增加，維持血流相對穩(wěn)定，雖然動脈壓增高超過心肌收縮力和頻率的代償作用，心搏出量下降左心室擴張，體循環(huán)淤血。)感受器，當發(fā)生栓賽時由于肺動脈壓升高及栓子處血流紊亂，沖擊血管壁可反射性引起肺血管收縮，這種作用持續(xù)時間及反應(yīng)強度尚待進一步研究。,第九頁，共五十一頁。,②原因是血栓栓子中含纖維蛋白和血小板，其之間的相互作用使血小板活化，釋放血管活性物質(zhì)，血栓素A2和5－羥色胺等多種因子導(dǎo)致肺動脈出現(xiàn)(chūxi224。n)不一致，在手術(shù)中鉗夾一側(cè)肺動脈時可不出現(xiàn)肺動脈高壓，但當只有25%肺動脈阻塞時，可出現(xiàn)嚴重血流動力學(xué)改變(gǎibi224。,第七頁，共五十一頁。,PTE對循環(huán)功能(gōngn233。nzhě)基礎(chǔ)心肺功能狀態(tài)的影響。,PTE的病理生理學(xué)： PTE時由于血栓阻塞肺A和神經(jīng)體液因素的影響，出現(xiàn)肺A高壓，通氣血流比例失調(diào)，出現(xiàn)右心功能不全，體循環(huán)淤血，低血壓或休克，嚴重低氧血癥，可出現(xiàn)肺萎陷，肺不張，肺梗死。 ②大的PTE可導(dǎo)致死亡。n)血栓有纖維肉芽組織，新生小血管使血 栓機化再通。,第四頁，共五十一頁。 fen)被允許通過，血流沖擊血栓中疏松部分(b249。,第三頁，共五十一頁。 好發(fā)部位：大多數(shù)血栓子來源于下肢靜脈，其次來源于腔靜脈和右心室。nyīn),第二頁，共五十一頁。n)，危害較大及致死性原因。,引起肺栓塞的原因有多種，如血栓、骨髓、脂肪、空氣、羊水、腫瘤、微生物等栓塞，其中PTE是常見(ch225。肺血栓(xu232。shuān)栓塞癥（PTE）,第一頁，共五十一頁。nɡ ji224。,原因(yu225。,發(fā)生率：PTE在心臟血管疾病中居第3位，多而少見，誤診率60～70%以上。在尸檢材料中可見急性早期、單純PTE，在中、晚期PTE中肺動脈血栓在原有血栓基礎(chǔ)上繼發(fā)了新鮮(xīn xiān)血栓的形成，尸檢中發(fā)現(xiàn)在右下肺支動脈血栓最多，多發(fā)性血栓占多數(shù)，往往右肺多于左肺，下葉多于上葉。,肺動脈PTE血栓的病理進展性變化： （1）頭幾小時（血栓著陸肺A內(nèi)膜后）發(fā)生退縮變小，全身及滋養(yǎng)血管擴張，血流有一部分(b249。 fen)，加上自體自溶作用，小血栓在2－3W自溶消失，血栓如不溶解，待12小時后會有纖維素覆蓋表面，待24小時有內(nèi)皮細胞開始覆蓋，局部A中膜水腫，中性粒細胞浸潤，新生毛細血管增生，中性粒C↓、淋巴C↑，有含鐵血黃素吞噬C、單核C、漿C浸潤。,2－3W后血栓機化使其牢固地與局部動脈壁 粘連(zhānli225。 肺A血栓阻塞對病人的影響： ①小血栓可自溶，即使不自溶由于肺循環(huán)儲 備力，代償能力大，不影響肺循環(huán)，病人無 不適反應(yīng)。 ③發(fā)生急性肺梗死加重了原發(fā)基礎(chǔ)疾病病情 ④慢性栓賽性肺A高壓，臨床類似于原發(fā)肺A 高壓，做病理檢查才能明確診斷（循環(huán)科）,第五頁，共五十一頁。PTE的病理生理變化嚴重程度不僅受栓塞的影響，同時受到神經(jīng)體液因素反應(yīng)狀態(tài)和患者(hu224。,第六頁，共五十一頁。ng)
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