20xx年醫(yī)學專題—aki-診治與分期-文庫吧資料
2024-11-04 12:58本頁面
【正文】 臟毒性效應〔造影劑〕。n)具有同源性的蛋白質。 ?2微球蛋白〔12KD〕：與組織相容抗原(k224。,?1－微球蛋白〔31KD〕：肝臟合成后快速結合到血清免疫球蛋白A的蛋白質。h233。反映近端腎小管受損的最好尿低分子標志物包括??2微球蛋白、視黃醇結合蛋白RBP、胱抑素C。尿液中低分子量蛋白質水平升高提示〔小管蛋白尿〕這些蛋白的濾過(lǜ ɡu242。,第三十一頁，共五十三頁。 腎功能的標準血液標志物升高前4天即可發(fā)現(xiàn)(fāxi224。,第三十頁，共五十三頁。 尿酶譜變化早于腎小管性蛋白尿，更敏感。,溶酶體酶：NAG,第二十九頁，共五十三頁。尿中NAG活性增加提示腎小管細胞損害。)了腎小球濾過到尿液的可能。,近端腎小管上皮細胞溶酶體內最具活性的糖苷酶，可特異性反映腎小管損害，分子量較大〔大于130KD〕，排除(p225。n)需要參加一定的酶活性穩(wěn)定劑。尿標本的正確收集貯存(zh249。,GST－?：近端腎小管上皮細胞合成； GST－?：遠端小管合成。測定的技術難點是這些物質相對不穩(wěn)定〔尿液收集后4小時內必須完成測定〕，而且需要對尿液中的干擾物質進行事先的預處理，這種處理可能需要層析柱濾過。,尿中水平升高提示腎小管上皮細胞的刷狀緣損害(sǔnh224。nz224。,腎小管不同位，如細胞膜、溶酶體、細胞質，中含有不同的酶類，很多酶只在某些細胞的部位才會表達，所以測定分析尿液中這些酶譜的變化，將有可能為我們提供有關(yǒuguān)腎小管損害部位、程度或大小、特性等較為詳細的資料，或反映腎小管壞死或功能異常。nxi224。n)這些物質提 示近端腎小管重吸收能力的損害； AKI過程中腎臟產生的特異性蛋白質。)標志的臨床標本,第二十四頁，共五十三頁。尿液中AKI生物標志物應該具備以下特點： 可特異性地監(jiān)測腎小管損害； 能早期發(fā)現(xiàn)腎臟損害〔在血清肌酐與尿素氮升高以前〕； 它們的尿液中濃度水平必須與腎臟病的急性特點相關。,尿液檢查是各種腎臟病的診斷(zhěndu224。ng)腎小球濾過率水平，這并不受感染、肝病、炎癥的影響。 血清胱抑素C獨立于年齡、性別、種族、體重指數(shù)、脫水狀態(tài)，而且可以采用一種簡單的nephelometric方法進行測定。qīng)胱抑素C〔Cystatin C〕,第二十二頁，共五十三頁。也就是說它是早于肌酐的AKI診斷指標之一。較小分子量〔13.3KD〕、帶有正電荷，易濾過到原尿，近曲小管完全吸收并分解代謝。y232。它即可以有助于診斷腎功能異常，也有助于明確AKI進展。,第二十一頁，共五十三頁。血清中NGAL濃度水平(shuǐp237。,中性粒細胞明膠酶相關脂籠蛋白Neutrophil gelatinaseassociated lipocalin (NGAL) 25KD蛋白質，共價鍵結合于人類中性粒細胞明膠酶，是AKI敏感、特異、高度預示性的早期標志物。 缺點 ： 不能確定是否腎小管壞死； 變化晚于腎小球濾過率的喪失，即不敏感，一般GFR喪失50％以上時才發(fā)生變化； 腎外因素的影響較大如年齡、性別、體重(tǐzh242。qīng)肌酐、尿素氮,診斷早期AKI的最常用標志。,AKI的血清(xu232。至目前為止，尚沒有好的方法來評價與區(qū)別良性、輕度、中度、嚴重腎功能異常。y224。,與腎小管損傷的程度相關，對早期發(fā)現(xiàn)微小病變以及更嚴重損害的發(fā)作具有敏感性。 相應的實驗室測定應該簡單(jiǎndān)而且快捷、準確可靠、廉價而且易用，能進行大規(guī)模樣本研究。,能夠識別AKI的病因〔低氧血癥、毒素、膿毒癥、或這些因素的聯(lián)合〕； 與腎活檢組織學改變相關聯(lián)，也就是能夠反映腎活檢組織學變化。腎前性損傷時，尿沉渣是正常的，而腎實質性損傷時尿沉渣中可出現(xiàn)腎小管上皮細胞、顆粒與白細胞或蠟樣管型。在臨床實際工作中，最好(zu236。,第十六頁，共五十三頁。,Uchino利用RIFLE對20226住院時間超24小時(xiǎosh237。)與發(fā)病情況,Hoste對7個ICU中5383名重癥患者進行了AKI分析，結果(jiē guǒ)提示： 危險期者發(fā)生率12％，死亡率8.8％ 損傷期者發(fā)生率27％，
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