20xx年醫(yī)學專題—co中毒遲發(fā)性腦病-文庫吧資料
2024-10-31 17:00本頁面
【正文】 5。,第十三頁，共二十四頁。 肌纖維腫脹：間質(zhì)水腫、類似于局部擠壓傷，嚴重者腎衰。i)體征、病理反射、大小便失禁。 錐體損害：定位(d236。,臨床表現(xiàn),精神障礙及癡呆。但假愈期后多呈急性起病，此解釋為病變初期(chūqī)尚能代償，一旦失代償則癥狀很快出現(xiàn)。,第十一頁，共二十四頁。甚至有報導達2年之久。這一過程多為2—2個月，平均2周。,發(fā)病(fā b236。這種繼發(fā)性血管病變所需的時間多數(shù)與昏迷后出現(xiàn)的清醒(qīngxǐng)期一致（假愈期）。（白質(zhì)血管數(shù)量僅為灰質(zhì)1/3，是血流量相對較少的區(qū)域，蒼白球位于大腦中動脈供應(yīng)的邊緣帶，二者是缺氧損害的易感部位）。,發(fā)病(fā b236。 沒有提及激素，抗凝及糖尿病史 對CO中毒性腦病的影響。 貧血、營養(yǎng)不良、空氣濕度及患者所處位置。)癥狀持時長，危險性高。 清醒后癥狀：有頭暈、乏力(f225。,第八頁，共二十四頁。 職業(yè)：腦力勞動者比體力勞動者發(fā)生率高 ，二者經(jīng)統(tǒng)計學處理有明顯差異。nl237。,第七頁，共二十四頁。)學術(shù)交流會和1987年召開的職業(yè)性CO中毒診斷標準討論會上統(tǒng)一將急性CO中毒后遺癥與急性中毒遲發(fā)性腦病統(tǒng)稱為CO中毒性腦病。1984年全國CO中毒防治(f225。 x236。,第六頁，共二十四頁。 CO與Fe++結(jié)合，使酶使去活性，影響呼吸鏈，使細胞內(nèi)呼吸抑制。)，盡管此時組織血流量不減少，但仍得不到O2的供應(yīng)。COHb失去帶O2能力(n233。由于CO與Hb結(jié)合為COHb,力較O2與Hb結(jié)力強300倍，而COHb的解離較O2慢3600倍。,第五頁，共二十四頁。1942年進一步作了重要試驗，證實高壓氧對CO中毒的治療作用。1857年人們就發(fā)現(xiàn)CO中毒是因為CO與Hb結(jié)合形成COHb而引起人體缺氧。shǐ)。,CO的歷史(l236。還有吸入CO自殺者，國外多見。多見于北方冬季。)原因,主要為職業(yè)性或生活性兩大來源 生活性CO中毒，常見于家庭取暖煮飯的煤爐，由于爐蓋不嚴，煙道堵塞(dǔs232。,CO中毒
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