20xx年醫(yī)學(xué)專題—co中毒遲發(fā)性腦病-文庫吧
2024-10-31 17:00 本頁面
【正文】 ，影響呼吸鏈，使細(xì)胞內(nèi)呼吸抑制。 CO與細(xì)胞色素P450結(jié)合，阻斷細(xì)胞氧化過程。,第六頁，共二十四頁。,CO中毒性(d x236。nɡ)腦病,以往命名混亂，將有“假愈期”者稱神經(jīng)精神續(xù)發(fā)癥、后發(fā)癥，CO中毒間歇性腦病，而將無“假愈期”者稱CO中毒非間歇性腦病。1984年全國CO中毒防治(f225。ngzh236。)學(xué)術(shù)交流會和1987年召開的職業(yè)性CO中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)討論會上統(tǒng)一將急性CO中毒后遺癥與急性中毒遲發(fā)性腦病統(tǒng)稱為CO中毒性腦病。并把CO中毒性腦病的二種臨床類型作了明確命名：由急性CO中毒延續(xù)下來的神經(jīng)精神癥狀稱為“CO中毒后遺癥”，而把出現(xiàn)“假愈期”者稱為急性CO中毒性遲發(fā)性腦病。,第七頁，共二十四頁。,遲發(fā)性及腦病的發(fā)生率,年齡(ni225。nl237。ng)：40歲以上發(fā)生率顯著高于40歲以下者，經(jīng)大宗病例統(tǒng)計發(fā)現(xiàn)年齡與遲發(fā)性腦病的發(fā)生率呈正相關(guān)。 職業(yè)：腦力勞動者比體力勞動者發(fā)生率高 ，二者經(jīng)統(tǒng)計學(xué)處理有明顯差異。 國外報道占0.6%—40%；國內(nèi)2.5%—72%，為什么相差很大？一般認(rèn)為本病的發(fā)生率與診斷標(biāo)準(zhǔn)，治療經(jīng)過等有密切關(guān)系，是否發(fā)生腦病與下列各項有關(guān)。,第八頁，共二十四頁。,遲發(fā)性及腦病的發(fā)生率,高血壓病史： 昏迷及持續(xù)時間：無昏迷者不出現(xiàn)CO中毒性腦病。 清醒后癥狀：有頭暈、乏力(f225。 l236。)癥狀持時長，危險性高。 恢復(fù)期精神刺激史。 貧血、營養(yǎng)不良、空氣濕度及患者所處位置。 假愈期愈短者愈后越差。 沒有提及激素，抗凝及糖尿病史 對CO中毒性腦病的影響。,第九頁，共二十四頁。,發(fā)病(fā b236。ng)機(jī)制,一般認(rèn)為：CO中毒后主要損害對缺氧極度敏感的腦組織，其結(jié)果是解剖上血供較溥弱且血管功能結(jié)構(gòu)不健全的皮質(zhì)下自質(zhì)，蒼白球等部位損害最重。（白質(zhì)血管數(shù)量僅為灰質(zhì)1/3，是血流量相對較少的區(qū)域，蒼白球位于大腦中動脈供應(yīng)的邊緣帶，二者是缺氧損害的易感部位）。部分腦組織呈彌漫性損害，造成廣泛脫鞘損害，嚴(yán)重者可軟化壞死
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