20xx年醫(yī)學(xué)專題—繼發(fā)性糖尿病-文庫吧資料
2024-11-14 06:21本頁面
【正文】 % 腫瘤可定位， 靜脈造影劑可引發(fā)高血壓， 需先用?受體阻滯劑,腎上腺CT 右側(cè)(y242。)性嗜鉻細(xì)胞瘤只分泌E 腎上腺外嗜鉻細(xì)胞瘤只分泌NE 交感神經(jīng)節(jié)后纖維嗜鉻細(xì)胞瘤可分泌NE和D,第十六頁，共二十八頁。)兒茶酚胺(catecholamine, CA)，包括多巴胺(dopamine, D)，腎上腺素(adrenaline A，epinephrine E)，去甲腎上腺素(noradrenalin, NA。,第十五頁，共二十八頁。,腫瘤(zhǒngli臨床上常呈陣發(fā)性或持續(xù)性高血壓、頭疼、多汗、心悸以及代謝紊亂癥候群。tā)部位的嗜鉻組織。,第十三頁，共二十八頁。o ch233。ng)亢進(jìn),甲狀腺激素能夠促進(jìn)小腸粘膜對(duì)糖的吸收，增強(qiáng)糖原分解，抑制糖原合成，并能增強(qiáng)腎上腺素、胰高血糖素、皮質(zhì)醇和生長激素的生糖作用，因此，甲狀腺激素有升高血糖的趨勢；但是，由于T4和T3還可加強(qiáng)外周組織對(duì)糖的利用，也有降低血糖的作用。,第十二頁，共二十八頁。li225。li225。,第十一頁，共二十八頁。)。,第十頁，共二十八頁。n)交感神經(jīng)興奮，抑制胰島素釋放，而胰高糖素釋放增加，使肝糖原分解增加，至高血糖。,應(yīng)激性糖尿病：在嚴(yán)重應(yīng)激狀態(tài)時(shí)，血循環(huán)兒茶酚胺濃度大量增加，胰腺(y237。當(dāng)SS同時(shí)抑制胰島素和胰高糖素時(shí)，可導(dǎo)致輕度糖尿病，無嚴(yán)重高血糖和酮癥，對(duì)飲食控制的反應(yīng)良好。全部或大部分腫瘤細(xì)胞漿內(nèi)有生長激素釋放抑制激素。,第八頁，共二十八頁。nzhě)糖耐量減退，嚴(yán)重者可出現(xiàn)繼發(fā)性糖尿病，約占本病患者(hu224。糖皮質(zhì)激素對(duì)糖、蛋白質(zhì)、脂肪代謝的作用是增加葡萄糖的形成，過多的皮質(zhì)醇抑制皮膚、脂肪、淋巴組織、纖維母細(xì)胞及肌肉組織利用葡萄糖，促進(jìn)上述組織及細(xì)胞的分解代謝，形成大量氨基酸，加強(qiáng)肝腎組織的糖異生。,第七頁，共二十八頁。,第六頁，共二十八頁。w232。,第五頁，共二十八頁。n)情緒緊張狀態(tài)時(shí)需要量增高④胰島素制劑，牛和豬胰
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