20xx年醫(yī)學專題—兒童糖尿病-文庫吧資料
2024-11-04 23:06本頁面
【正文】 分4 次于早、中、晚餐前30分鐘皮下注射，臨睡前再注射1次 ( 早餐前用量占30% 40﹪，中餐前用量占20 % 30﹪，晚餐前用量占30﹪，臨睡前用量占10﹪)，以后可過渡到短、中效胰島素配合使用，根據(jù)血糖調(diào)整胰島素用量。,第十頁，共十九頁。n chu225。o)要點,主要采用胰島素替代、飲食控制、運動和精神心理相 結(jié)合的綜合治療方案。,治療(zh236。 6. 其他 膽固醇、三酰甘油及游離脂肪酸均增高，胰島細胞抗體可呈陽性。正常人糖化血紅蛋白 12﹪表明血糖控制不理想。因此糖化血紅蛋白 可作為患兒的血糖平均水平。正常人0 分鐘血糖 11.1mmol/L，且血清胰島素峰值低下。 3. 糖耐量試驗(OGTT) 僅用于無明顯臨床癥狀、尿糖偶爾陽性而血糖正常或稍增高的患兒。)全血或血漿血糖分別≥6. 7mmol/L、≥7.8mmol/L。尿酮體陽性提示有酮癥酸中毒， 尿蛋白陽性提示可能有腎臟的繼發(fā)損害。通常分段收集一定時間內(nèi)的尿液以了解24 小時內(nèi)尿糖的動態(tài)變化，如晨8 時至午餐前；午餐后至晚餐前；晚餐后至次晨8 時等。,輔助(fǔzh249。 4. 永久糖尿病期：青春期后，病情逐漸穩(wěn)，胰島素用量比較恒定，稱為永久糖尿病。i)強化期。此期應定期監(jiān)測血糖、尿糖水平。此時胰島β 細胞恢復分泌少量胰島素，對外源性胰島素的需要量減少，少數(shù)患兒甚至可以完全不用胰島素。時間多在1個月以內(nèi)。,二、糖尿病特殊的自然病程程 1. 急性代謝紊亂期：約20%患兒表現(xiàn)為糖尿病酮癥酸中毒；20%40%為糖尿病酮癥，無酸中毒；其余僅為高血糖、糖尿和尿。晚期可出現(xiàn)蛋白尿、高血壓等糖尿病腎病表現(xiàn)，最后致腎功能衰竭，還可導致白內(nèi)障和視網(wǎng)膜病變，甚至至失明。酮癥酸中毒時可出現(xiàn)呼吸深長、脫水癥和神志改變。酮癥酸中毒患兒除多飲、多尿、體重減少外，還有惡心、嘔吐、腹痛、食欲缺乏，并迅速出現(xiàn)脫水和酸中毒征象：皮膚黏膜干燥、呼吸深長、呼氣中有酮味，脈搏細速、血壓下降，隨即可出現(xiàn)嗜睡、昏迷甚至死亡。年長兒可表現(xiàn)為精神不振、疲乏無力、體重逐漸減輕等。但嬰兒多飲、多尿不易被察覺，很快可發(fā)生脫水(tuō shuǐ)和酮癥酸中毒。,臨床表現(xiàn),一、兒童糖尿病的一般表現(xiàn) 兒童Ⅰ型糖尿病起病較急劇，多數(shù)患兒常因感染、飲食不當或情緒激惹而誘發(fā)。同時，水、電解質(zhì)紊亂及酮癥酸中毒等代謝失衡最終可損傷中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能，嚴重可導致意識障礙或昏迷。胰島素不足和反調(diào)節(jié)激素的增高也促進了脂肪分解過程，使血液循環(huán)中脂肪酸增高，大量的中間代謝產(chǎn)物不能進入三羧（suo）酸循環(huán)，使乙酰乙酸、β 羥丁酸和丙酮酸等酮體長期在血中堆積，形成酮癥酸中毒 .酸中毒時CO2嚴重漪留，導致呼吸中樞興奮而出現(xiàn)不規(guī)則的深快呼吸，呼氣(hū q236。 胰島素具有促進葡萄糖、氨基酸和鉀離子的膜轉(zhuǎn)運，促進糖的利用和蛋白質(zhì)合成，促進肝、肌肉和脂肪組織貯存多余的能量，抑制肝糖原和脂肪的分解等作用。其中胰島素為唯一促進能量儲存的激素，其他5種激素在饑餓狀態(tài)時促進能量的釋放，因此稱為反調(diào)節(jié)激素。,第五頁，共十九頁
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