低血糖的神經(jīng)系統(tǒng)損害-文庫吧資料
2024-10-06 22:26本頁面
【正文】 artate (NAA) level, preserved choline (Cho) and creatine (Cr) levels, and no evidence of abnormal lactate level ( ppm). 10/6/2024 第四十二頁，共六十四頁。 41 低血糖腦病影像診斷 大腦皮質(zhì)損害，丘腦未累及 Diffusionweighted magic resonance (MR) imaging (A) and T2weighted MR imaging (B) showed a diffuse cortical high signal. The Brainstem,cerebellum, and thalamus were spared as were the dorsofrontal cortex and occipital poles. The signal change in the hippocampus was relatively small on diffusionweighted MR imaging. On T2weighted MR imaging, a focal highsignal lesion was seen in the thalamus Bilaterally (more prominent on the left side) and in the centrum semiovale. Diffuse white matter lesions were seen on the T2weighted MR image 10/6/2024 第四十一頁，共六十四頁。 39 低血糖腦病影像診斷 ?有研究發(fā)現(xiàn)，嚴(yán)重低血糖患者病損一旦侵犯到皮質(zhì)和基底節(jié)區(qū)，病變多不易恢復(fù) ?臨床病癥和 DWI異常可在短時間內(nèi)逆轉(zhuǎn)者，病變多在胼胝體壓部，皮質(zhì)下白質(zhì)和內(nèi)囊后肢 ?提示 DWI序列在一定程度上有助于判斷預(yù)后，胼胝體壓部受損者預(yù)后相對較好 10/6/2024 第三十九頁，共六十四頁。 37 低血糖腦病影像診斷 ? 頭顱 CT掃描的診斷價值不大； MRI對嚴(yán)重低血糖患者的診治有重要意義，尤其DWI序列 ? 由于葡萄糖減少導(dǎo)致大腦能量缺失和離子泵衰竭，水分子向細(xì)胞內(nèi)運(yùn)動和細(xì)胞外水容積顯著減少，導(dǎo)致細(xì)胞毒性水腫，水分子彌散障礙 ? 可見雙側(cè)尾狀核和豆?fàn)詈藢ΨQ性或略長 T1,長 T2,Flair高信號， DWI高信號 ? 低血糖性腦病早期 DWI檢查，其定位及定性敏感性比 CT、常規(guī) MRI高，主要表現(xiàn) DWI呈高信號，外表彌散系數(shù)〔 ADC〕值降低 10/6/2024 第三十七頁，共六十四頁。 診斷 ? 輔助檢查 ? 血糖：由于低血糖可能為發(fā)作性的，故不能根據(jù) 12次血糖正常就排除本病，而應(yīng)屢次檢查。患者有任何下訴病癥時均應(yīng)想到低血糖癥的可能 ? 有低血糖病癥與體征 ? 有抽搐、陣發(fā)性精神異常或不明原因的意識障礙 ? 在同樣情況〔空腹、餐后、運(yùn)動后〕屢次發(fā)生類似的低血糖病癥 ? 有發(fā)生潛在低血糖危險者，如，如藥物治療的糖尿病患者、酗酒者等 10/6/2024 34 第三十四頁，共六十四頁。 33 診斷 Whipple三聯(lián)征 空腹時具有低血糖病癥和體征 血糖濃度在 (50mg/dl)以下 靜脈注射葡萄糖后病癥立即緩解 10/6/2024 第三十三頁，共六十四頁。宜進(jìn)食消化慢的糖類〔碳水化合物〕和吸收慢的脂肪、蛋白食物 10/6/2024 31 第三十一頁，共六十四頁。 低血糖類型 酒精后低血糖 包括 2種情況： ? 餐后酒精性低血糖癥： 飲酒后 34小時發(fā)生 機(jī)理：刺激胰島素分泌 ? 空腹酒精性低血糖癥： 飲酒后 812小時發(fā)生，見于大量飲酒后不吃食物，儲存的肝糖原耗竭，且酒精抑制了糖異生作用，從而造成低血糖 10/6/2024 30 第三十頁，共六十四頁。 低血糖類型 自身免疫性低血糖癥〔 AIH〕 ? 〔 1〕胰島素自身抗體： ? 抗體結(jié)合大量胰島素，突然解離，血糖急劇下降 ? 胰島素治療產(chǎn)生胰島素自身抗體的患者可以出現(xiàn)空腹或延遲性餐后低血糖以及相對性高胰島素血癥。 低血糖類型 自身免疫性低血糖癥〔 AIH〕 病因：存在胰島素自身抗體或胰島素受體自身抗體 抗胰島素抗體分為單克隆和多克隆兩種，與特定的 HLA亞型有關(guān) 特點(diǎn)：嚴(yán)重的空腹或反響性低血糖， 作 檢查：免疫反響性胰島素顯著增高， C肽可明顯升高、正常或受抑制。 肝臟穩(wěn)定血糖的作用根底： 肝糖原儲藏充足 葡萄糖的來源和糖原異生的底物供給充足 糖原合成、分解和異生的酶系正常 10/6/2024 26 第二十六頁，共六十四頁。 低血糖類型 胰島 β 細(xì)胞瘤 (胰島素瘤 ) 治療措施 預(yù)防低血糖發(fā)作： 夜間加餐 藥物：二氮嗪、苯妥因鈉、 生長抑素類藥物如奧曲肽 手術(shù)： 術(shù)前或術(shù)中定位極其重要 10/6/2024 25 第二十五頁，共六十四頁。 低血糖類型 胰島 β 細(xì)胞瘤 (胰島素瘤 ) 起病隱匿，緩慢進(jìn)展 反復(fù)發(fā)作性低血糖癥 多見于清晨早餐前，少數(shù)見于午飯、晚飯前 誘因：饑餓、飲酒、勞累、精神刺激、月經(jīng)、發(fā)熱等 頻率：偶發(fā)〔每年一次〕 頻發(fā)〔一日數(shù)次〕 時間：數(shù)分鐘 數(shù)日 病癥：意識和精神異常、癲癇發(fā)作、反響慢、智力下降 10/6/2024 23 第二十三頁，共六十四頁。 低血糖類型 慢性腎衰患者低血糖的發(fā)生機(jī)制 自發(fā)性低血糖 慢性腎衰患者無論是否伴有糖尿病均可以發(fā)生低血糖 機(jī)理：進(jìn)食減少 〔 最重要的原因 〕 、 藥物去除障礙 〔 主要發(fā)病機(jī)制 〕 、 胰島素降解和去除率的降低 、 交感系統(tǒng)升血糖反響的減弱以及腎臟糖原合成的減少 藥物誘發(fā)的低血糖 胰島素 、 口服降糖藥物 、 與非降糖藥物的相互作用 10/6/2024 21 第二十一頁，共六十四頁。尿毒癥患者常見的臨床表現(xiàn)為：逐漸發(fā)生的嗜睡、協(xié)調(diào)性降低、乏力、思維混亂、短暫發(fā)作的意識障礙、不同程度的昏迷以及局部缺血的神經(jīng)病癥。低血糖的程度和危險因素的多少影響著慢性腎功能衰竭患者死亡率的上下。 低血糖類型 伴有終末期腎病糖尿病患者的低血糖 終末期腎病患者常常發(fā)生輕至中度的血糖增高，但也可以發(fā)生低血糖 , 且低血糖的發(fā)生率明顯增高。 并且 ， 既往低血糖的時間與程度決定了血漿葡糖糖降低所激發(fā)的低血糖反響的程度 。 低血糖類型 獲得性低血糖綜合癥的發(fā)病機(jī)理 無論是健康個體還是 1型糖尿病患者 ， 既往曾經(jīng)有低血糖發(fā)作史的人在再次面臨低血糖時其自主神經(jīng)反響的幅度明顯降低 ， 這也是獲得性低血糖綜合征的可能發(fā)病機(jī)制 。常見于： 以往發(fā)生過低血糖的患者 〔尤其是強(qiáng)化治療的 1型糖尿病患者〕 嚴(yán)重的自主神經(jīng)病變的患者 夜間低血糖及 Somogyi現(xiàn)象 妊娠婦女 10/6/2024 17 第十七頁，共六十四頁。 低血糖類型 早期糖尿病性反響性低血糖 機(jī)理：胰島 β 細(xì)胞早期分泌反響缺陷，引起進(jìn)餐后血糖增高，高血糖又刺激 β 細(xì)胞，
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