低血糖的神經(jīng)系統(tǒng)損害(存儲(chǔ)版)
【正文】 Brainstem,cerebellum, and thalamus were spared as were the dorsofrontal cortex and occipital poles. The signal change in the hippocampus was relatively small on diffusionweighted MR imaging. On T2weighted MR imaging, a focal highsignal lesion was seen in the thalamus Bilaterally (more prominent on the left side) and in the centrum semiovale. Diffuse white matter lesions were seen on the T2weighted MR image 10/6/2024 第四十一頁，共六十四頁。 44 低血糖腦病影像診斷 皮質(zhì)、基底節(jié)、腦室旁白質(zhì)損害 Fig. 1 a–d (Patient 5) A 57yearold diabetic man was found in a a 6 h after he was last seen. Glucose level was 16 mg/dL at presentation. Fluidattenuated inversion recovery image (a) on the day of admission shows slightly increased signal intensity in the cerebral cortex and basal ganglia. Diffusionweighted images (b, c) clearly show bilaterally symmetrical hyperintense lesions in the cerebral cortex, basal ganglia, and periventricular white matter (arrows). ADC map (d) obtained at the same level as c shows corresponding reduced ADC 10/6/2024 第四十四頁，共六十四頁。the lesions spared the cortical and deep gray matter 10/6/2024 第五十一頁，共六十四頁。 預(yù)防 ? 夜間發(fā)生低血糖往往是非常危險(xiǎn)的，有的甚至?xí)驗(yàn)榈脱嵌谒瘔?mèng)中失去生命 ?夜間低血糖的病癥：噩夢(mèng)、出汗、汗?jié)褚路?、晨起頭痛、晨起乏力 ? 疑心有夜間低血糖存在時(shí)，應(yīng)該在次日午夜 2～ 3點(diǎn)檢測(cè)血糖。 10/6/2024 59 第五十九頁，共六十四頁。因此應(yīng)防止進(jìn)流質(zhì)及快速進(jìn)食?？梢婋p側(cè)尾狀核和豆?fàn)詈藢?duì)稱性或略長(zhǎng) T1,長(zhǎng) T2,Flair高信號(hào)， DWI高信號(hào)。腫瘤直徑： 87% ， 65%。也可試用小劑量的抗焦慮安定藥如地西泮等 10/6/2024 60 第六十頁，共六十四頁。 預(yù)防 ? 對(duì)老年人用降糖藥劑量需謹(jǐn)慎對(duì)長(zhǎng)效磺酰脲類，尤其是格列本脲在應(yīng)用時(shí)更應(yīng)慎重 ? 在使用增強(qiáng)磺脲類藥物治療時(shí)應(yīng)予注意，以免出現(xiàn)低血糖癥。 預(yù)防 ? 1．對(duì)于低血糖癥必須做到 “防重于治〞，并且預(yù)防低血糖發(fā)作是治療糖尿病低血糖最佳答案治療措施。 50 低血糖腦病影像診斷 胼胝體、腦干損害〔可逆性〕 Figure 4: Images in 61yearold man (patient 8) admitted for drowsiness, confusion, left hemiparesis, and slurred speech. (a, b) DW MR images show hyperintense lesions in the left hemipons and the splenium of the corpus callosum. (c, d) Repeat DW MR images obtained 36 hours later show no change in the pontine lesion,but reversal of the callosal abnormality. 10/6/2024 第五十頁，共六十四頁。 C為 DW I, 可見頂枕葉皮層高信號(hào) , 提示明顯的細(xì)胞毒性水腫 。 39 低血糖腦病影像診斷 ?有研究發(fā)現(xiàn)，嚴(yán)重低血糖患者病損一旦侵犯到皮質(zhì)和基底節(jié)區(qū)，病變多不易恢復(fù) ?臨床病癥和 DWI異?？稍诙虝r(shí)間內(nèi)逆轉(zhuǎn)者，病變多在胼胝體壓部，皮質(zhì)下白質(zhì)和內(nèi)囊后肢 ?提示 DWI序列在一定程度上有助于判斷預(yù)后，胼胝體壓部受損者預(yù)后相對(duì)較好 10/6/2024 第三十九頁，共六十四頁。 33 診斷 Whipple三聯(lián)征 空腹時(shí)具有低血糖病癥和體征 血糖濃度在 (50mg/dl)以下 靜脈注射葡萄糖后病癥立即緩解 10/6/2024 第三十三頁，共六十四頁。 低血糖類型 自身免疫性低血糖癥〔 AIH〕 病因：存在胰島素自身抗體或胰島素受體自身抗體 抗胰島素抗體分為單克隆和多克隆兩種，與特定的 HLA亞型有關(guān) 特點(diǎn)：嚴(yán)重的空腹或反響性低血糖， 作 檢查：免疫反響性胰島素顯著增高， C肽可明顯升高、正?；蚴芤种?。 低血糖類型 慢性腎衰患者低血糖的發(fā)生機(jī)制 自發(fā)性低血糖 慢性腎衰患者無論是否伴有糖尿病均可以發(fā)生低血糖 機(jī)理：進(jìn)食減少 〔 最重要的原因 〕 、 藥物去除障礙 〔 主要發(fā)病機(jī)制 〕 、 胰島素降解和去除率的降低 、 交感系統(tǒng)升血糖反響的減弱以及腎臟糖原合成的減少 藥物誘發(fā)的低血糖 胰島素 、 口服降糖藥物 、 與非降糖藥物的相互作用 10/6/2024 21 第二十一頁，共六十四頁。 并且 ， 既往低血糖的時(shí)間與程度決定了血漿葡糖糖降低所激發(fā)的低血糖反響的程度 。 低血糖類型 空腹低血糖癥 ：胰島素 、 促胰島素分泌劑如磺酰脲類 、 酒精等 β細(xì)胞異常：胰島素瘤 、 增生 ：嚴(yán)重肝 、 腎功能不全及營(yíng)養(yǎng)不良等 ：胰島素抗體 、 胰島素受體抗體 餐后低血糖癥 （ 滋養(yǎng)性低血糖 ） （ 功能性 ） 低血糖 成人低血糖癥常見病因分類 10/6/2024 14 第十四頁，共六十四頁。 10/6/2024 7 第七頁，共六十四頁。 正常血糖調(diào)節(jié) 正常血糖波動(dòng)范圍： 升血糖因素： 糖攝入、糖原分解、糖異生 胰高糖素、腎上腺素、 GH、糖皮質(zhì)激素 降血糖因素： 糖分解、糖原合成、糖轉(zhuǎn)換、胰島素 糖代謝的重要器官： 肝臟、肌肉、脂肪、腎、神經(jīng)系統(tǒng)、內(nèi)分泌系統(tǒng) 10/6/2024 4 第四頁，共六十四頁。 2 概念 ?低血糖的神經(jīng)系統(tǒng)損害在有關(guān)著作和論文中被稱作“神經(jīng)性低血糖〞，“低血糖腦病〞，“低血糖偏癱〞，“低血糖昏迷〞，“低血糖危象〞，“缺糖性腦病〞等等。即使是低血糖時(shí)，中樞神經(jīng)每小時(shí)仍需要葡萄糖 6g 低血糖引起的神經(jīng)損害取決于：低血糖的程度、持續(xù)的時(shí)間和機(jī)體的反響性 腦組織對(duì)糖的敏感性：大腦皮層、海馬、小腦、尾狀核和蒼白球最敏感，
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