【正文】 謝謝大家聆聽 10/6/2024 63 第六十三頁，共六十四頁。亦應防止運動強度過大。 47 低血糖腦病影像診斷 放射冠、胼胝體損害 Figure 1. A, Initial DWI with increased signal intensities in bilateral corona radiata and splenium. B, Initial ADC maps with signal reduction also in bilateral corona radiata and splenium corresponding to DWI images. 10/6/2024 第四十七頁，共六十四頁?？崭寡羌鞍l(fā)作時血糖常更有價值 ? 血胰島素：正常人的血胰島素 /血糖比值不應低于 ，血糖低于 ? 腦電圖：呈彌漫性慢波，癲癇發(fā)作者可出現(xiàn)棘 慢波或尖 慢波 ? 其它：假設本次發(fā)病與降糖藥物無關，那么應尋找隱匿性證據(jù)，包括肝、腎功能、 C肽、胰島素、皮質醇測定、甲狀腺素測定、胸部 X線平片、腹部超聲或 CT 10/6/2024 36 第三十六頁，共六十四頁。 低血糖類型 肝源性低血糖癥 肝臟 — 人體糖儲存、轉運和調節(jié)的主要器官 糖庫：飽餐時迅速合成糖原 饑餓時分解糖原，增加糖異生。 低血糖類型 獲得性低血糖綜合癥 1型糖尿病患者中存在 3種獲得性的低血糖綜合癥群 ， 增加了發(fā)生嚴重低血糖的危險性 反調節(jié)激素的缺乏 對低血糖的認知減弱 強化胰島素治療后血糖閾值的改變 Cryer 認為這些異常是獲得性的 ， 提示 1型糖尿病患者發(fā)生了中樞性的 “ 與低血糖有關的自主神經功能衰竭 〞 ， 從而進一步導致反復發(fā)作的嚴重的低血糖 10/6/2024 18 第十八頁，共六十四頁。 發(fā)病機理 ? 低血糖的自主神經表現(xiàn)是由于低血糖激發(fā)交感神經系統(tǒng)釋放腎上腺素、去甲腎上腺素和一些肽類物質，從而產生饑餓感和多汗、乏力、頭暈、感覺異常、震顫、心悸、焦慮、心率加快、收縮壓增高等病癥。 診斷要求：血漿葡萄糖 (50mg/dl)。 12 臨床表現(xiàn) ? 病癥發(fā)生與血糖下降的程度、速度、持續(xù)時間及患者的機體反響性有關 ? 當血糖下降快時，體內釋放大量腎上腺素，臨床表現(xiàn)為饑餓、出汗、頭暈、肌體震顫、無力等交感神經興奮病癥 ? 當血糖下降緩慢、歷時長，而致交感神經興奮病癥不明顯，那么臨床出現(xiàn)頭痛、頭暈、昏迷、抽搐、偏癱、尿失禁等中樞神經損害征象 ? 腦部損害可導致局灶神經損害，包括腦干征、偏癱、四肢癱、截癱和發(fā)作性舞蹈 徐動癥等 10/6/2024 第十二頁，共六十四頁。尿毒癥患者常見的臨床表現(xiàn)為：逐漸發(fā)生的嗜睡、協(xié)調性降低、乏力、思維混亂、短暫發(fā)作的意識障礙、不同程度的昏迷以及局部缺血的神經病癥。宜進食消化慢的糖類〔碳水化合物〕和吸收慢的脂肪、蛋白食物 10/6/2024 31 第三十一頁，共六十四頁。 A ~ D 為生后 3 d所見。 治療 ? 靜脈點滴 10%葡萄糖液時，將血糖維持在較高水平〔如 11mmol/L〕，并密切觀察一天，以免再度陷入低血糖狀態(tài) ? 如患者的血糖已維持在 11mmol/L的水平一段時間但神志仍然不清者，可考慮輸入氫化可的松 100mg，每 4小時 1次，共 12小時，以利患者神志的恢復 ? 也可使用胰高血糖素，常用劑量 ，皮下、肌肉或靜脈注射。飲食結構適當提高蛋白、脂肪含量，減少糖量，小量多餐，進較干食物，防止饑餓。 63 第六十四頁，共六十四頁。以便早期發(fā)現(xiàn)，早期診斷，早期手術治療 ? 對特發(fā)性功能性低血糖癥病人說明疾病的本質，給予精神分析和撫慰工作。 10/6/2024 53 第五十三頁，共六十四頁。 blood volume was in fact increased by 20%–25%, a finding that is also suggestive of maximal vasodilatation (see text). (d) Graph of singleoxel MR spectroscopic data in affected right cerebral cortex shows decreased Nacetylaspartate (NAA) level, preserved choline (Cho) and creatine (Cr) levels, and no evidence of abnormal lactate level ( ppm). 10/6/2024 第四十二頁，共六十四頁。 低血糖類型 酒精后低血糖 包括 2種情況： ? 餐后酒精性低血糖癥： 飲酒后 34小時發(fā)生 機理：刺激胰島素分泌 ? 空腹酒精性低血糖癥： 飲酒后 812小時發(fā)生，見于大量飲酒后不吃食物，儲存的肝糖原耗竭，且酒精抑制了糖異生作用，從而造成低血糖 10/6/2024 30 第三十頁，共六十四頁。低血糖的程度和危險因素的多少影響著慢性腎功能衰竭患者死亡率的上下。 11 臨床表現(xiàn) ? 饑餓感、全身無力、頭暈、多汗、手顫、面白、膚冷等。 ?現(xiàn)在為了便于對本病綜合征 的研究，稱做“低血糖相關的神經系統(tǒng)損害〞較為適宜 10/6/2024 第二頁，共六十四頁。先是大腦皮層受抑制，繼而皮層下中樞包括基底節(jié)、下丘腦及自主神經中樞相繼累及，最后延腦活動受影響。 這一現(xiàn)象或許是通過血糖閾值的改變而引起 ， 也就是說 ， 只有當血糖值更低時才能刺激機體產生自主神經反響 。 低血糖類型 肝源性低血糖癥 肝組織廣泛破壞 80% 特點：空腹低血糖 機理：肝癌組織糖原酵解增加、消耗增多、肝糖原儲藏缺乏，糖異生能力減弱 病因：感染、中毒、免疫、硬化、腫瘤等 葡萄糖消耗過多 — 肝癌 糖原合成、分解和異生的酶系異常 10/6/2024 27 第二十七頁，共六十四頁。 38 低血糖腦病影像診斷 ? 低血糖腦損害具有一定的區(qū)域選擇性，細胞愈進化，對缺糖愈敏感 ? 大腦皮質、海馬、尾狀核、豆狀核和黑質是低血糖的敏感區(qū)域，最易受損 ? 也有研究提示敏感區(qū)域還包括胼胝體和皮質下白質 ? 幾乎不累及丘腦，小腦 ? 目前認為，天門冬氨酸的區(qū)域性表達和 N甲基 D天〔門〕冬氨酸受體的分布與病變部位的高度選擇性關系密切 10/6/2024 第三十八頁，共六十四頁。 49 低血糖腦病影像診斷 海馬、皮質、胼胝體損害 Figure 2: Images in 51yearold man (patient 2) found unconscious, with a Glasgow Coma Scale score of 7 and withdrawal to pain. (a) Fluidattenuated inversion recovery and (B)DWMRimages show increased signal intensity in the head, body, and tail of the hippocampus bilaterally (arrowheads) and in the cerebralcortex (arrow). (c) T2weightedM