【正文】 血 健康成年人含有 10克纖維蛋白原和 15u血小板； 大量失血或大血腫時(shí) 1/2的纖維蛋白原和 1/3血小板喪失。 三者相互作用，一旦形成惡性循環(huán)那么導(dǎo)致死亡率升高。 第四十七頁(yè)，共七十七頁(yè)。 第四十六頁(yè)，共七十七頁(yè)。 認(rèn)識(shí)創(chuàng)傷性凝血病的 臨床意義 對(duì)于入院時(shí)發(fā)生凝血病的創(chuàng)傷患者，其 ICU和總的住院時(shí)間延長(zhǎng)，更易發(fā)生急性肺損傷、急性腎損傷和多臟器功能衰竭。 Niles等報(bào)道一家戰(zhàn)地醫(yī)院收治的 347例接受輸血的傷員，到達(dá)急診室時(shí)凝血病的發(fā)生率為 38％，其死亡率較無凝血病者明顯增高〔 24％ vs. 4％〕，死亡危險(xiǎn)度為 。 第四十四頁(yè)，共七十七頁(yè)。約 25%創(chuàng)傷患者入院初已發(fā)生凝血病。 長(zhǎng)期以來，人們一直認(rèn)為凝血病是在傷員入院接受大量液體復(fù)蘇后才發(fā)生，并將其歸因于凝血因子的喪失、消耗和稀釋，以及由酸中毒和低體溫導(dǎo)致的凝血因子功能障礙。 第四十三頁(yè)，共七十七頁(yè)。 1 創(chuàng)傷性凝血病的認(rèn)識(shí) 1 大出血和凝血病〔 coagulopathy〕在嚴(yán)重創(chuàng)傷患者中非常普遍，往往進(jìn)展為合并低體溫、酸中毒的“致死性三聯(lián)征〞，具有很高的死亡率。 第四十一頁(yè)，共七十七頁(yè)。 五、 DIC防治 ⑵ AT Ⅲ 在肝素治療開始后即刻用 AT Ⅲ ，但在 DIC后期 伴繼發(fā)纖亢時(shí)應(yīng)慎用或不用。 五、 DIC防治 一、防治原發(fā)病 二、改善微循環(huán) 三、重建凝血、纖溶的動(dòng)態(tài)平衡 前期抗凝、后期補(bǔ)充凝血因子、血小板等。 診 斷： 1994年全國(guó)出血與血栓學(xué)術(shù)討論會(huì)提供 臨床表現(xiàn)： 有以下兩項(xiàng)以上的臨床表現(xiàn) 1. 多發(fā)性出血傾向 2. 不易用原發(fā)病解釋的微循環(huán)衰竭或休克 3. 多發(fā)性微血管栓塞病癥、體征，如皮膚、 皮下、粘膜栓塞壞死及早期出現(xiàn)的腎、肺、 腦等臟器功能不全 4. 抗凝治療有效 五 、 DIC的診斷 第三十八頁(yè)，共七十七頁(yè)。 〔四〕貧 血 微血管病性溶血性貧血 (microangiopathic hemolytic anemia, MAHA〕 DIC時(shí)由于廣泛的微血栓形成，流動(dòng)的紅細(xì)胞通過纖維網(wǎng)眼時(shí)，受到機(jī)械性損害引起變形破裂，出現(xiàn)溶血現(xiàn)象，所引起的貧血。 組織活性物質(zhì)、血管活性物質(zhì)及 FDP 平滑 肌舒張外周阻力下降，回心血量減少。 廣泛出血 血容量減少。 〔二〕器官功能障礙 腎皮質(zhì)壞死 Sheehan’ s syndrome 微血栓形成〔 DIC〕 器官、細(xì)胞缺血、缺氧 組織代謝、 功能障礙或壞死 臟器功能不全或衰竭 MOF 華－佛氏綜合癥 第三十五頁(yè)，共七十七頁(yè)。 四、 DIC的功能代謝變化 皮膚瘀斑，紫癜 嘔血，黑便 咯血，血尿，鼻出血和陰道出血 〔一〕出 血 第三十三頁(yè)，共七十七頁(yè)。 DIC的發(fā)病機(jī)制 急性壞死性胰腺炎，胰蛋白酶入血激活凝血酶原 蛇毒激活 FⅤ ， FⅩ 等，促進(jìn)DIC發(fā)生 腫瘤細(xì)胞分泌促凝物質(zhì) 羊水中含有組織因子樣物質(zhì) 內(nèi)毒素刺激 VEC表達(dá) TF，損傷 VEC 促凝物質(zhì)釋放入血 Thrombin Prothrombin 羊水 脂肪栓子 蛇毒 胰蛋白酶 第三十一頁(yè)，共七十七頁(yè)。 RBC大量損傷的原因：異型輸血，各種原因的溶血。 DIC的發(fā)病機(jī)制 損傷的 VEC釋放 TF ，啟動(dòng)外源性凝血系統(tǒng) VEC分泌 TFPI、 ATⅢ 、 TM減少， 抗凝力量減弱。 其它 某些毒蛇或有毒動(dòng)物咬傷、某些昆蟲叮咬等 一、 DIC的原因 第二十七頁(yè)，共七十七頁(yè)。 手術(shù)及創(chuàng)傷 富含 TF器官的外科大手術(shù)、大面積燒傷、嚴(yán)重凍傷、嚴(yán)重軟組織創(chuàng)傷、擠壓綜合征等。 主要見于造血系統(tǒng)惡性腫瘤，呼吸、消化、生殖及泌尿系統(tǒng)腫瘤。 細(xì)菌、病毒、螺旋體、真菌、某些寄生蟲等感染都可以引起DIC發(fā)生。 病因類型 主要原發(fā)病或病理過程 感染性疾病 惡性腫瘤 婦產(chǎn)科疾病 妊娠高血壓綜合征、胎盤早期剝離、羊水栓塞、宮內(nèi)死胎滯留、感染性流產(chǎn)、刮宮術(shù)、剖宮產(chǎn)術(shù)、葡萄胎、絨癌、卵巢癌、子宮癌、子宮內(nèi)膜異位癥等。 第二十五頁(yè)，共七十七頁(yè)。 消耗性凝血病 消耗性凝血病是一個(gè)綜合征，不是一個(gè)獨(dú)立的 疾病 ，是在各種致病因素的作用下，在 毛細(xì)血管 、 小動(dòng)脈 、小靜脈內(nèi)廣泛 纖維蛋白 沉積和血小板聚集，形成廣泛的 微血栓 。 第二十三頁(yè)，共七十七頁(yè)。 第二十二頁(yè)，共七十七頁(yè)。 纖溶酶原激活物分布廣而種類多 第三類為依賴于因子 Ⅻ 的激活物，例如前激肽釋放酶被 Ⅻ a激活后，所生成的激肽釋放酶即可激活纖溶酶原。 第二類為組織激活物，存在于很多組織中，主要是在組織修復(fù)、傷口愈合等情況下，在血管外促進(jìn)纖溶。 纖溶酶原激活物分布廣而種類多 第一類為血管激活物，在小血管內(nèi)皮細(xì)胞中合成后釋放于血中，以維持血漿內(nèi)激活物濃度于根本水平。 纖溶的根本過程可分兩個(gè)階段，即纖溶酶原的激活與纖維蛋白〔或纖維蛋白原〕的降解 第十九頁(yè)，共七十七頁(yè)。 第十八頁(yè)，共七十七頁(yè)。出血停止、血管創(chuàng)傷愈合后，構(gòu)成血栓的血纖維可逐漸溶解，先形成一些穿過血栓的通道，最后可以到達(dá)根本暢通。 第十七頁(yè)，共七十七頁(yè)。例如，將血液盛放在內(nèi)外表涂有硅膠或石蠟的容器內(nèi)，即可延緩血凝 第十六頁(yè)，共七十七頁(yè)。 血管內(nèi)皮細(xì)胞的抗凝作用 第十五頁(yè)，共七十七頁(yè)。 合成主要的抗凝物質(zhì)如蛋白 C、 ATIII等以及纖溶酶原； 細(xì)胞抗凝系統(tǒng) 吞噬、去除血液中的凝血酶、纖維蛋白原及其他促凝物質(zhì)， 單核吞噬細(xì)胞 的抗凝作用 ： 去除纖溶酶、 FDP及內(nèi)毒素等。 分子量較大的肝素抗凝作用的環(huán)節(jié)較多，作用較為復(fù)雜，易引起出血傾向，而低分子時(shí)肝素具有半衰期較長(zhǎng)，抗凝效果好和引起出血傾向少等優(yōu)點(diǎn)，因而更適于作為外源性抗凝劑。 三 . 抗凝系統(tǒng) 天然肝素是一種分子量不均一的混合物，分子量為300057000不等。 肝素可使抗凝血酶 Ⅲ 與凝血酶的親和力增強(qiáng) 100倍，使兩者結(jié)合得更快，更穩(wěn)定，使凝血酶立即失活。 三 . 抗凝系統(tǒng) 肝