【正文】 第七十五頁，共一百二十三頁。 機(jī)理 : 治療哮喘最有效的抗炎劑 抑制炎癥細(xì)胞及細(xì)胞因子合成釋放 阻制白三烯、前列腺素等合成釋放 減少微血管滲漏 增加氣道平滑肌對 2沖動劑的敏感性 降低氣道高反響性 快速緩解藥物 — 糖皮質(zhì)激素 第七十三頁，共一百二十三頁。 萬托林霧化溶液 (沙丁胺醇霧化溶液 ) 萬托林氣霧劑 (沙丁胺醇?xì)忪F劑〕 快速緩解藥物 — 2受體沖動劑 首選吸入速效 ?2受體沖動劑 第七十一頁，共一百二十三頁。 機(jī)理： 氣道平滑肌松弛而導(dǎo)致支氣管擴(kuò)張 穩(wěn)定肥大細(xì)胞膜 增加氣道的粘液纖毛去除力 改善呼吸肌的收縮力 快速緩解藥物 — 2受體沖動劑 第六十九頁，共一百二十三頁。 第六十七頁，共一百二十三頁。 治療原那么 ? 堅(jiān)持長期、持續(xù)、標(biāo)準(zhǔn)、個(gè)體化 ? 急性發(fā)作期：快速緩解病癥、抗炎、平喘 ? 慢性持續(xù)期：長期控制病癥、抗炎、降低 ? 氣道高反響性、 防止觸發(fā)因 ? 素、自我保健 ? —— GINA 第六十五頁，共一百二十三頁。 鑒別診斷 ? 毛細(xì)支氣管炎 ? 支氣管異物 ? 肺結(jié)核 第六十三頁，共一百二十三頁。 第六十一頁，共一百二十三頁。 咳嗽變異性哮喘診斷標(biāo)準(zhǔn) 咳嗽持續(xù)或反復(fù)發(fā)作性 4周，常在夜間和 (或 )清晨發(fā)作或加重 ,以干咳為主 臨床無感染征象 ,或經(jīng)較長時(shí)間抗生素治療無效 抗哮喘藥物診斷性治療有效 (根本診斷條件 ) 排除其他原因引起的慢性咳嗽 支氣管激發(fā)試驗(yàn)陽性和 (或 ) PEF日內(nèi)變異率 ≥20% 個(gè)人或一二級親屬特應(yīng)性疾病史 .或變應(yīng)原試驗(yàn)陽性 14項(xiàng)為診斷根本條件 2024年兒童支氣管哮喘診斷與防治指南 第五十九頁，共一百二十三頁。 診 斷 第五十七頁，共一百二十三頁。 過敏原檢查 ? 明確過敏原－采用點(diǎn)刺法 /IgE定量檢測 ? 呼吸道過敏原：塵螨 、 花粉 、 屋塵 、 霉菌 、蟑螂等 ? 食入過敏原：牛奶 、 雞蛋 、 大豆 、 魚 、 蝦 等 ? 防止接觸過敏原 ? 確定脫敏治療過敏原種類 第五十五頁，共一百二十三頁。 PEF變異率 日內(nèi)最高 PEF — 日內(nèi)最低 PEF PEF變異率 = ————————————————— 100% 189。 肺功能 激發(fā)試驗(yàn) 吸入乙酰甲膽堿或組胺后，支氣管收縮， FEV1減少 20%，為陽性，提示氣道反響性增加。 吸入速效 223。 重 40%－ 20%。 輕 75%－ 60%。 第五十頁，共一百二十三頁。 測定氣道阻力的客觀指標(biāo) ? 明確診斷：對疑診病人 ， 通過檢測明確診斷 ? 判斷病情：通過檢測判斷病情嚴(yán)重程度 ? 監(jiān)測療效：通過檢測監(jiān)測療效 肺功能檢查臨床意義 第四十八頁，共一百二十三頁。 輔 助 檢 查 第四十六頁，共一百二十三頁。 第四十四頁，共一百二十三頁。 第四十二頁，共一百二十三頁。 ? 定義 ? 哮喘急性發(fā)作經(jīng)合理應(yīng)用支氣管舒張劑和糖皮質(zhì)激素等哮喘緩解藥物治療后，仍有嚴(yán)重或進(jìn)行性呼吸困難者 ，稱為哮喘危重狀態(tài)〔哮喘持續(xù)狀態(tài) status asthmaticus) ? 臨床表現(xiàn) ? 呼吸困難、大汗淋漓、煩躁不安，端坐呼吸、語言 ? 不連貫、嚴(yán)重紫紺、意識障礙及心肺功能不全 ? 氣道嚴(yán)重阻塞 閉鎖肺、沉默肺 哮喘危重 (持續(xù) )狀態(tài) (status asthmaticus) 第四十頁，共一百二十三頁。 哮喘急性發(fā)作病情嚴(yán)重度分級 ? 氣促 ? 呼吸頻率 ? 輔助呼吸肌活動 ? 哮鳴音 ? 出汗 ? 體位 ? 講話能力 ? 脈博 ? 精神意識 ? PaO2 ? PaCO2 ? SaO2 ? pH ? PEF占正常預(yù)計(jì)值的百分?jǐn)?shù) (%) 第三十八頁，共一百二十三頁。 第三十六頁，共一百二十三頁。 臨床表現(xiàn) 第三十四頁，共一百二十三頁。 冰山一角 第三十二頁，共一百二十三頁。 病理和 病理生理 臨 床 表 現(xiàn) 氣道炎癥 高反應(yīng)性 免疫學(xué) 機(jī)制 神經(jīng)調(diào) 節(jié)機(jī)制 氣道重塑 粘液分泌 平滑肌痙攣 粘膜水腫 氣流受限 氣道阻塞 環(huán)境 因素 遺傳 因素 第三十頁，共一百二十三頁。 病理和病理生理 第二十八頁，共一百二十三頁。 病理和 病理生理 平滑肌 上皮 健康人的氣道 平滑肌收縮 上皮脫落，受損 氣道重塑 水腫，粘液 血漿滲出 哮喘病人的氣道 炎性細(xì)胞 浸潤 哮喘的本質(zhì) — 氣道炎癥 +平滑肌痙攣 第二十六頁，共一百二十三頁。 第二十四頁，共一百二十三頁。 氣道慢性炎癥學(xué)說 1883年 Laenne提出哮喘是一種氣道結(jié)構(gòu)的病變 1892年 Osler提出是小氣道的一種特殊炎癥病變 近 20— 30 年纖支鏡 肺泡灌洗 電鏡 尸解 以 嗜酸性細(xì)胞 為主 ,多種炎性細(xì)胞浸潤 (T淋巴細(xì)胞 、 肥大 、 上皮 、 內(nèi)皮 、 嗜堿性 、 嗜酸性粒細(xì)胞 ) 釋放大量的炎性介質(zhì) (組胺 、 白三烯 、 堿性蛋白 、 前列腺素等 ) 分泌許多細(xì)胞因子 (白細(xì)胞介素 IL 13 γ 干擾素 粘附分子等 ) 形成一個(gè)復(fù)雜網(wǎng)絡(luò) ， 參與慢性炎癥的形成 氣道炎癥存在于哮喘病的不同時(shí)期 、 不同嚴(yán)重程度 第二十三頁，共一百二十三頁。 免疫失衡 細(xì)胞免疫紊亂 ? TH亞群失衡〔 TH1 / TH2 ) TH1 TH2 TH1 TH2 IL4 IL5 IFN? DCI 〔 I型樹突狀細(xì)胞〕成熟障礙， IL12分泌缺乏， Th0不能向 Th1細(xì)胞分化 DCII 〔 II型樹突狀細(xì)胞〕在 IL4誘導(dǎo)下 Th0向 Th2發(fā)育， IL4分泌增高， B細(xì)胞產(chǎn)生 IgE增多、并分泌細(xì)胞因子，刺激炎性細(xì)胞產(chǎn)生系列炎癥介質(zhì)等 最終誘導(dǎo)速發(fā)型 (IgE增高〕變態(tài)反響 和以及慢性氣道炎癥 第二十一頁，共一百二十三頁。 發(fā) 病 機(jī) 制 第十九頁，共