呼吸衰竭-浙江大學(xué)-文庫吧資料
2024-10-03 04:34本頁面
【正文】 管 肺部感染，解痙祛痰，通暢氣道，解除二氧化碳潴留 ? 注意二氧化碳不要排出過快，應(yīng)防止二氧化碳排出后堿中毒 ? 見尿補(bǔ)鉀，尿量大于 500ml/d，常規(guī)補(bǔ)鉀第五十一頁，共七十八頁。 ? 缺氧伴二氧化碳潴留的氧療：控制性氧療，持續(xù)低流量吸氧 2535%。 抗感染治療 ? 慢性呼吸衰竭病人特點(diǎn)是年老體弱、屢次住院、多為院內(nèi)感染、耐藥菌株時機(jī)多見 ? 病原菌大多為革蘭氏陰性桿菌、 MRSA、厭氧菌、真菌 ? 經(jīng)驗治療宜選用聯(lián)合用藥〔兩藥聯(lián)合〕 ? 痰培養(yǎng)的結(jié)果并不完全代表肺部感染的病原菌，需結(jié)合臨床綜合判斷 第四十九頁，共七十八頁。 保持呼吸道通暢 方法： 體位 去除氣道異物、分泌物 簡便人工氣道 人工氣道 氣管插管 氣管切開 支氣管擴(kuò)張劑等〔 β 2受體沖動劑〕 呼吸道的霧化治療：解痙祛痰 第四十七頁，共七十八頁。 治療原那么 ? 保持呼吸道通暢 ? 改善通氣氧合功能 ? 糾正缺氧和二氧化碳潴留 ? 糾正電解質(zhì)紊亂 ? 防止多臟器損害 ? 病因治療 ? 支持治療 第四十五頁，共七十八頁。 診斷 ? 病史、誘因 ? 臨床表現(xiàn)、體征 ? ABG： 吸氧條件下，計算氧合指數(shù)﹤ 300mmHg 第四十二頁，共七十八頁。 ? 呼吸困難，但呼吸衰竭也可表現(xiàn)為呼吸抑制 ? 精神神經(jīng)病癥 ? 循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn) 第四十頁，共七十八頁。 缺氧對消化系統(tǒng)的影響 ? 肝血管收縮，肝細(xì)胞變性壞死，功能性損害 ? 嚴(yán)重缺氧使胃壁血管收縮，降低胃黏膜的屏障作用，并使胃酸分泌增多，出現(xiàn)胃黏膜糜爛、潰瘍形成 第三十八頁，共七十八頁。 二氧化碳潴留對心臟循環(huán)影響 ? 二氧化碳潴留： ? 血管擴(kuò)張 ：顏面潮紅，球結(jié)膜水腫 ? 早期： 刺激心血管運(yùn)動中樞和交感神經(jīng)， ? 嚴(yán)重二氧化碳潴留： 直接抑制心血管運(yùn)動中樞，嚴(yán)重呼酸導(dǎo)致心肌收縮無力，室顫 第三十六頁，共七十八頁。 肺性腦病 pulmonary encephalopathy ? 由缺氧、二氧化碳潴留和酸中毒導(dǎo)致的神經(jīng)精神障礙癥候群又稱二氧化碳麻醉〔 carbon dioxide narcosis〕 ? 早期興奮，晝夜顛倒 ? 嚴(yán)重二氧化碳潴留對中樞神經(jīng)起抑制作用 ? 慢性 II型呼吸衰竭病人，一旦出現(xiàn)精神神經(jīng)病癥，即稱為肺性腦病 ? 缺氧、酸中毒可加重病癥 第三十四頁，共七十八頁。 CO2潴留對呼吸系統(tǒng)的影響 ? 二氧化碳潴留 刺激呼吸 中樞 化學(xué)感受器，引起呼吸加深加快，使通氣量增加 ? 嚴(yán)重二氧化碳潴留，二氧化碳分壓 80mmHg時，抑制呼吸中樞 ? 需要通過 缺氧刺激外周化學(xué)感受器 ? 對于長期 II型呼吸衰竭的病人需要通過低氧刺激呼吸 第三十二頁，共七十八頁。 缺氧對各臟器的影響 ? 對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響 ? 對循環(huán)系統(tǒng)的影響 ? 對呼吸系統(tǒng)的影響 ? 對腎功能的影響 ? 對消化系統(tǒng)的影響 ? 對酸堿平衡和電解質(zhì)的影響 第三十頁，共七十八頁。 ? 彌散功能障礙只導(dǎo)致低氧血癥 ? 彌散功能障礙常與通氣 /血流比例失調(diào)同時存在 ? 彌散功能障礙引起低氧血癥可通過吸入高濃度氧糾正 ? 動－靜脈分流造成的低氧血癥不能通過提高吸入氧濃度糾正 第二十八頁，共七十八頁。 彌散障礙 ? 氣體和血流接觸的時間 ? 氣體的彌散能力 ? 氣體的分壓差 ? 其它如血紅蛋白量、 V/Q比值 ? 吸氧能糾正 第二十六頁，共七十八頁。 彌散功能 肺泡和毛細(xì)血管之間的氣體交換是一種物理彌散過程，受呼吸膜及毛細(xì)血管血流的影響 呼吸膜平均厚度 ，通常肺泡 —毛細(xì)血管膜〔呼吸膜〕分六層： 肺泡外表活性物質(zhì) 肺泡上皮細(xì)胞 肺泡基底膜 肺間質(zhì) 毛細(xì)血管基底膜 毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞 第二十四頁，共七十八頁。 第二十二頁，共七十八頁。 ? 肺部病變?nèi)绶闻菸?、肺不張、肺水腫、肺炎實變均可引
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