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呼吸衰竭的診治-文庫吧資料

2024-10-06 22:30本頁面
  

【正文】 法:鼻導(dǎo)管、鼻塞、面罩、機械通氣 第五十四頁,共七十六頁。 第五十二頁,共七十六頁。 慢性呼吸衰竭的治療 1. 保持呼吸道通暢:慢性呼吸衰竭都有一定的根底疾病,如老年人的 COPD、重癥肺結(jié)核、肺間質(zhì)纖維化及胸闊病變等,均有不同程度的氣道阻塞;有氣道粘膜水腫、支氣管痙攣和分泌物增多等;對于無力咳嗽、意識不清的患者,首先應(yīng)清理口腔、咽喉部的分泌物和胃內(nèi)反流物等;分泌物或血塊堵塞支氣管發(fā)生肺不張者,反復(fù)拍背、鼓勵咳嗽,也可使用纖維支氣管鏡去除分泌物。 診斷標(biāo)準(zhǔn) ? 有發(fā)病的高危因素 ? 急性起病,呼吸頻快 /呼吸窘迫 ? 低氧血癥: ALI:PaO2/FiO2≤300mmHg,ARDS:PaO2/FiO2≤200mmHg ? 胸部 X線檢查示雙肺浸潤陰影 ? 肺毛細(xì)血管楔壓〔 PCWP〕 ≤18mmHg或臨床上能除外肺源性肺水腫 第五十頁,共七十六頁。 〔二〕肺損傷性急性呼衰 ? ALI/ARDS 1. 感染:細(xì)菌,病毒,真菌等 2. 誤吸:溺水、胃酸、腐蝕液體及氣體 3. 創(chuàng)傷:燒傷、外傷、肺挫傷及脂肪栓塞等 4. 藥物和化學(xué)品:鎮(zhèn)靜類、百草枯 5. DIC:血管炎、血小板疾病、熱射病 6. 其他::胰腺炎,羊水栓塞,反復(fù)輸血等 第四十八頁,共七十六頁。 6. 綜合監(jiān)測病情變化, 預(yù)防合并癥:保護和糾正其它臟器的功能損傷 。 第四十六頁,共七十六頁。因此應(yīng)在采取緊急措施使患者病情穩(wěn)定的同時積極治療原發(fā)疾病和去除誘因。 :尼可剎米 方法:靜推、靜滴,靜脈泵 條件:呼吸道通暢,支氣管擴張劑 適應(yīng)癥:中樞性、通氣缺乏者 時間: 48~72H 腦缺氧、水腫未糾正并頻繁抽搐者慎用 第四十五頁,共七十六頁。 無創(chuàng)機械通氣:條件①清醒合作②血流動力學(xué)穩(wěn)定③不需要氣管插管保護〔如無誤吸、嚴(yán)重消化道出血、氣道分泌物過多且排痰不利〕④無面部創(chuàng)傷⑤能耐受鼻 /面罩。 第四十三頁,共七十六頁。 B:面罩給氧:未插管病人假設(shè)需高濃度氧 (40%~ 80%)時可采用面罩給氧,為保證到達最佳答案療效,面罩必須密閉無泄漏。 方法: A:鼻導(dǎo)管或鼻塞給氧:鼻導(dǎo)管或鼻塞可用以提供較高濃度的 O2,即使患者通過口腔進行呼吸時亦有良好效果,但假設(shè)需 5~6L/min以上的 O2方可到達滿意的動脈血 O2水平時,那么應(yīng)采用其他方法給氧。有氣道痙攣者應(yīng)給予支氣管解痙藥;痰黏稠不易咳出可用霧化吸入,或用纖維支氣管鏡將分泌物吸出。 第四十頁,共七十六頁。 :給氧的方法取決于低氧血癥的原因和嚴(yán)重程度,以及病人使用是否方便等。 治療 ? 急性呼吸衰竭的治療: ? 盡快明確病因和誘因,并給予相應(yīng)的處理 第三十八頁,共七十六頁。 (DIC):病程中感染、缺氧、酸中毒、休克等均可為 DIC的誘發(fā)因素,處理不當(dāng)可導(dǎo)致 DIC的發(fā)生。 第三十六頁,共七十六頁。 :缺氧和 CO2潴留時,心率增快、血壓上升、心肌缺血、各種心律失常;嚴(yán)重缺氧可致心肌收縮力下降,血壓下降,導(dǎo)致循環(huán)衰竭。急性嚴(yán)重缺氧可立即出現(xiàn)精神錯亂、狂躁、昏迷和抽搐等,而慢性缺氧和 CO2潴留,出現(xiàn)先興奮后抑制的病癥。 外周型發(fā)紺:休克 —末梢循環(huán)障礙 中央型發(fā)紺: SaO2下降導(dǎo)致的發(fā)紺 第三十四頁,共七十六頁。 :當(dāng)血液中復(fù)原型血紅蛋白 (Hb)絕對值超過 50g/L時,一般發(fā)紺就比較明顯。 1. 呼吸困難:是臨床最早出現(xiàn)的病癥,表現(xiàn)為頻率、節(jié)律和幅度的改變;呼吸費力伴呼吸延長;開展為前快 —呼吸抑制。 臨床表現(xiàn) ? 除導(dǎo)致呼吸衰竭的原發(fā)性疾病病癥外,主要是缺氧和 CO2潴留所引起征象,但它們往往相互混雜,難以明確區(qū)分。 按病變部位分類: 分為周圍型及 中樞型呼衰 。 ? Ⅱ 型呼衰:主要是肺泡通氣缺乏,血氣分析表現(xiàn)為 PaO2< 60mmHg,及PaCO2> 50mmHg。 ? 按血氣變化分類: ? Ⅰ 型呼衰:主要是換氣功能障礙導(dǎo)致缺氧。 ? 慢性呼衰急性發(fā)作:慢性呼衰患者一旦并發(fā)呼吸道感染,或其他原因增加呼吸生理負(fù)擔(dān),那么發(fā)生失代償,出現(xiàn)嚴(yán)重缺 O CO2潴留和酸中毒的臨床表現(xiàn),稱為失代償性慢性呼衰。 ? 慢性呼衰:多見于慢性呼吸道疾病,如 COPD、重度肺結(jié)核、肺彌漫性纖維化等。 ? CO2輕度潴留:擴張腎血管 —增加腎血流量、尿量 ? PaCO2﹥ 65mmHg,腎血流量、尿量和尿鈉明顯減少、 HCO3再吸收增加 第二十八頁,共七十六頁。 通氣反響中,頸動脈體占 1
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