【正文】 第114天用甲潑尼松2mg/(kg.d), 第152天1mg/(kg.d), 第2228天0.5mg/(kg.d), 第230天為0.25mg/(kg.d) 第332天為0.125mg/(kg.d)。,糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用(y236。x236。ngy242。,第六十七頁，共一百零四頁。ng)問題,COPD導(dǎo)致急性呼吸衰竭: 近來研究提示因長期缺氧COPD患者不同程度存在有腎上腺皮質(zhì)功能低下或不全，在急性加重(jiāzh242。,糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用(y236。o)意義因呼吸衰竭的病因而異。ng)問題,皮質(zhì)激素的應(yīng)用一直存在爭議，其治療(zh236。,糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用(y236。ow249。j236。,茶堿(ch225。 以上藥物除氨茶堿外，國外都推薦首選吸入療法，但當(dāng)嚴(yán)重氣道阻塞時(shí)，因氣霧劑很難進(jìn)入肺內(nèi)，故不易湊效。nz224。,第六十三頁，共一百零四頁。yn)濕化,排痰功能健全時(shí)，可應(yīng)用祛痰藥物，鹽酸氨溴索、乙酰半胱氨酸等藥物，并注意氣道的濕化，痰液的稀釋。,第六十二頁，共一百零四頁。 氣道不暢使呼吸阻力增大，呼吸功消耗增多，進(jìn)一步加重呼吸肌疲勞，也使炎性分泌物排出困難加重感染，同時(shí)也可能(kěn233。ng)及時(shí)清除分泌物 充分濕化排痰 解除氣道痙攣,第六十一頁，共一百零四頁。,三、保證(bǎozh232。 長期低蛋白血癥的患者，呼吸肌也可能出現(xiàn)萎縮，進(jìn)行機(jī)械通氣治療的患者，在低蛋白血癥未得到糾正之前，脫機(jī)很困難。,對(duì)急性呼吸衰竭的患者，補(bǔ)充足夠的營養(yǎng)及熱量十分重要，能量供給不足是產(chǎn)生或加重呼吸肌疲勞的重要原因之一，因而應(yīng)保證(bǎozh232。 如存在貧血更應(yīng)積極糾正。血容量不足常導(dǎo)致心輸出量下降，氧輸送能力減低，加重組織缺氧，這種情況在應(yīng)用正壓機(jī)械通氣(tōng q236。,第五十八頁，共一百零四頁。i)電解質(zhì)平衡失調(diào)，這對(duì)呼衰的治療很不利，應(yīng)積極予以糾正。)療法,許多呼衰患者存在(c 抗生素選用原則：經(jīng)驗(yàn)+藥敏 應(yīng)重視G感染、細(xì)菌耐藥的變化,第五十七頁，共一百零四頁。ng)COPD急性加重的主導(dǎo)環(huán)節(jié)。,抗感染治療 80%以上的COPD急性加重系肺部感染引起，感染是構(gòu)成(g242。uyīn)，如感染、過勞、營養(yǎng)不良、藥物應(yīng)用不當(dāng)?shù)?，針?duì)這些病因的治療有時(shí)比呼吸衰竭本身還重要。,對(duì)于感染、休克等引起的ARDS或其他急性呼吸衰竭，也應(yīng)積極尋找病因，針對(duì)病因進(jìn)行治療。 如上氣道阻塞、嚴(yán)重氣胸、大量胸腔積液、藥物中毒等所引起的急性呼吸衰竭，只要上述原因解除，呼吸衰竭就有可能自行緩解。 t243。,一、病因(b236。o),病因治療 一般支持療法 保持氣道通暢(tōngch224。,呼吸衰竭的治療(zh236。n)，急性Ⅱ型呼衰時(shí)PaCO2每升高10mmHg，pH下降0.08，慢性Ⅱ型呼衰時(shí) PaCO2每升高10mmHg，pH下降0.03，而且變化時(shí)間要長得多。,（5）慢性Ⅱ型呼衰和急性Ⅱ型呼衰的區(qū)別也可根據(jù)動(dòng)脈血PH變化的程度來判斷(p224。,（3）如PaCO2 在短時(shí)間內(nèi)（數(shù)小時(shí)至數(shù)天）從正常范圍升高到50mmHg以上,可稱之為急性通氣衰竭； （4）無論何種原因(yu225。但某些嚴(yán)重慢性阻塞性肺病患者，PaO2較長時(shí)間以來低于60mmHg，但機(jī)體沒有(m233。ng)到60mmHg以下，或PaCO2上升到50mmHg以上，可診斷為急性呼吸衰竭；,第五十頁，共一百零四頁。,體位的影響 坐位：年齡（歲） 臥位：年齡（歲） 根據(jù)PaOPaCO2變化來診斷呼吸衰竭可分為以下幾種情況: （1）無呼吸系統(tǒng)疾患，PaO2在短時(shí)間內(nèi)下降(xi224。PaO2在成年后隨年齡增大而減少，在20歲時(shí)PaO2應(yīng)大于82.5mmHg ,60歲時(shí)應(yīng)大于75mmHg。o)靠血?dú)夥治觯绕涫荘aOPaCO2。,診斷(zhěndu224。,呼吸衰竭所致(suǒ zh236。,呼吸衰竭可引起心、腦、肝、腎、胃腸、血液、營養(yǎng)(y237。,高碳酸(t224。nr249。PaCO2進(jìn)一步增高時(shí)，患者可表現(xiàn)出表情淡漠、意識(shí)混濁、昏睡、神志恍惚或狂躁多動(dòng)，有尋衣摸床動(dòng)作，眼球結(jié)膜充血、水腫。n),第四十六頁，共一百零四頁。 輕度缺氧癥狀并不明顯，可表現(xiàn)出活動(dòng)后氣短、心悸、血壓升高、注意力不集中等. 隨著缺氧的加重，病人可出現(xiàn)呼吸困難、紫紺、心率增快、神志恍惚、瞻妄，甚至出現(xiàn)昏迷、呼吸表淺、節(jié)律不規(guī)則，心搏減弱，血壓下降，甚至呼吸心跳停止，病人最終死亡。d249。,第四十五頁，共一百零四頁?；A(chǔ)疾病的表現(xiàn)是多種多樣的，不要被基礎(chǔ)疾病的某些嚴(yán)重表現(xiàn)轉(zhuǎn)移了對(duì)呼吸衰竭的注意，從而延誤了對(duì)呼吸衰竭的診斷(zhěndu224。如腦血管意外，可有頭痛、頭暈、昏迷、偏癱、嘔吐、瞳孔改變和病理征等。b236。n) 低氧血癥的表現(xiàn) 高碳酸血癥的表現(xiàn) 呼吸衰竭所致并發(fā)癥的表現(xiàn),呼吸衰竭的臨床表現(xiàn),第四十四頁，共一百零四頁。,第四十三頁，共一百零四頁。x236。x236。,第四十二頁，共一百零四頁。機(jī)體有足夠的時(shí)間通過代償機(jī)制維持體內(nèi)酸堿平衡。n x236。n x236。n)誘因,第四十一頁，共一百零四頁。,慢性呼衰急性加重的常見(ch225。n x236。,細(xì)菌或病毒感染、充血性心衰、肺栓塞、胸壁運(yùn)動(dòng)障礙及對(duì)各種治療措施的依從性差等。ng)呼吸衰竭,第三十九頁，共一百零四頁。,慢性(m224。o)指慢性高碳酸血癥性呼吸衰竭。,慢性呼吸(hūxī)衰竭,第三十八頁，共一百零四頁。nɡ)能力下降,肺泡通氣量得不到相應(yīng)提高,出現(xiàn)CO2相對(duì)潴留而引起PaCO2升高； 因呼吸肌疲勞和呼吸衰竭等原因，導(dǎo)致通氣頻率減慢、呼吸動(dòng)度減小，而至每分通氣量絕對(duì)不足； 因各種原因引起的氣道阻塞，生理無效腔增加，呼吸功增大，每分通氣量得不到足夠的代償，而發(fā)生相對(duì)每分通氣量不足。,第三十六頁，共一百零四頁。另外，由于各種(ɡ232。n suān)血癥低氧性 呼吸衰竭發(fā)病機(jī)制,正常情況下，人體PaCO2值與單位時(shí)間內(nèi)二氧化碳產(chǎn)量成正比，與肺泡通氣量成反比。,第三十五頁，共一百零四頁。ng)高碳酸血癥低氧性 呼吸衰竭（Ⅱ型）,II型呼吸衰竭，主要是有效肺泡通氣量不足，血?dú)馓攸c(diǎn)(t232。,二、急性(j237。如低于300則提示發(fā)生了嚴(yán)重的肺損傷，低于200，結(jié)合病史可診斷為ARDS。o sh249。,第三十三頁，共一百零四頁。而由動(dòng)靜脈分流造成的低氧血癥對(duì)氧療幾乎無反應(yīng)，對(duì)真正的解剖分流患者即使吸入100%的氧對(duì)氧合也無改善(gǎish224。,第三十二頁，共一百零四頁。肺泡低通氣引起的低氧性呼衰顯著不同于通氣/血流比例失調(diào)和肺內(nèi)分流造成的低氧性呼衰，P（Aa）O2在低通氣引起的呼衰時(shí)正常，提示肺實(shí)質(zhì)未受到損害，而在后兩種原因(yu225。,第三十一頁，共一百零四頁。缺氧對(duì)機(jī)體的