【文章內容簡介】 昏睡、神志恍惚或狂躁多動，有尋衣摸床動作，眼球結膜充血、水腫。病情進一步加重，病人則進入(j236。nr249。)半昏迷或深昏迷，部分病人可出現(xiàn)驚厥、抽搐以及其他神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。,高碳酸(t224。n suān)血癥的表現(xiàn),第四十七頁，共一百零四頁。,呼吸衰竭可引起心、腦、肝、腎、胃腸、血液、營養(yǎng)(y237。ngyǎng)、代謝等多個系統(tǒng)或器官的功能異常，從而發(fā)生相應的臨床表現(xiàn)，如心律失常、心力衰竭、酸堿失衡、電解質紊亂、彌漫性血管內凝（DIC）、上消化道出血、黃疸、食欲減退、營養(yǎng)障礙等。,呼吸衰竭所致(suǒ zh236。)并發(fā)癥的表現(xiàn),第四十八頁，共一百零四頁。,診斷(zhěndu224。n)呼吸衰竭需注意的問題,呼衰臨床表現(xiàn)隨病因不同而異，除呼吸困難及前述的缺氧與二氧化碳潴可能出現(xiàn)的臨床表現(xiàn)外，呼衰的診斷主要(zhǔy224。o)靠血氣分析，尤其是PaOPaCO2。 在分析PaOPaCO2測定結果時要注到PaCO2不隨年齡而變化，其生理正常值應在3545mmHg之間。PaO2在成年后隨年齡增大而減少，在20歲時PaO2應大于82.5mmHg ,60歲時應大于75mmHg。,第四十九頁，共一百零四頁。,體位的影響 坐位：年齡（歲） 臥位：年齡（歲） 根據(jù)PaOPaCO2變化來診斷呼吸衰竭可分為以下幾種情況: （1）無呼吸系統(tǒng)疾患，PaO2在短時間內下降(xi224。ji224。ng)到60mmHg以下，或PaCO2上升到50mmHg以上，可診斷為急性呼吸衰竭；,第五十頁，共一百零四頁。,（2）原有慢性呼吸系疾患,如PaO2 低于60mmHg，或已出現(xiàn)失代償性或代償不完全的呼吸性酸中毒,才能考慮急性呼吸衰竭的診斷。但某些嚴重慢性阻塞性肺病患者，PaO2較長時間以來低于60mmHg，但機體沒有(m233。i yǒu)明顯失代償?shù)谋憩F(xiàn)，則仍應屬于慢性呼吸衰竭；,第五十一頁，共一百零四頁。,（3）如PaCO2 在短時間內（數(shù)小時至數(shù)天）從正常范圍升高到50mmHg以上,可稱之為急性通氣衰竭； （4）無論何種原因(yu225。nyīn),病程呈慢性經(jīng)過,PaO2逐漸下降到60mmHg以下,或同時有PaCO2升高到50mmHg以上,都可考慮診斷為慢性呼吸衰竭；,第五十二頁，共一百零四頁。,（5）慢性Ⅱ型呼衰和急性Ⅱ型呼衰的區(qū)別也可根據(jù)動脈血PH變化的程度來判斷(p224。ndu224。n)，急性Ⅱ型呼衰時PaCO2每升高10mmHg，pH下降0.08，慢性Ⅱ型呼衰時 PaCO2每升高10mmHg，pH下降0.03，而且變化時間要長得多。,第五十三頁，共一百零四頁。,呼吸衰竭的治療(zh236。li225。o),病因治療 一般支持療法 保持氣道通暢(tōngch224。ng) 氧療 增加通氣,第五十四頁，共一百零四頁。,一、病因(b236。ngyīn)治療,如前所述，呼吸衰竭可由多種原因引起，針對不同(b249。 t243。nɡ)病因采取適當?shù)闹委熓种匾?，也是呼吸衰竭治療的根本?如上氣道阻塞、嚴重氣胸、大量胸腔積液、藥物中毒等所引起的急性呼吸衰竭，只要上述原因解除，呼吸衰竭就有可能自行緩解。,第五十五頁，共一百零四頁。,對于感染、休克等引起的ARDS或其他急性呼吸衰竭，也應積極尋找病因，針對病因進行治療。 慢性呼吸衰竭急性加劇，往往都有其誘因(y242。uyīn)，如感染、過勞、營養(yǎng)不良、藥物應用不當?shù)?，針對這些病因的治療有時比呼吸衰竭本身還重要。,第五十六頁，共一百零四頁。,抗感染治療 80%以上的COPD急性加重系肺部感染引起，感染是構成(g242。uch233。ng)COPD急性加重的主導環(huán)節(jié)?？垢腥局委熢贑OPD急性加重的治療中起著關鍵作用，決定著本次發(fā)作的轉歸。 抗生素選用原則：經(jīng)驗+藥敏 應重視G感染、細菌耐藥的變化,第五十七頁，共一百零四頁。,二、一般支持(zhīch237。)療法,許多呼衰患者存在(cnz224。i)電解質平衡失調，這對呼衰的治療很不利，應積極予以糾正。 對于呼吸性酸中毒的治療，應以增加肺泡有效通氣量為主，只有在嚴重失代償性呼吸性酸中毒，而又暫時無有力手段使通氣量增加時，才可考慮應用堿性藥物。,第五十八頁，共一百零四頁。,呼吸性酸中毒時，輸入過多的碳酸氫鈉會加重二氧化碳排除的負擔。血容量不足常導致心輸出量下降，氧輸送能力減低，加重組織缺氧，這種情況在應用正壓機械通氣(tōng q236。)時可能更為突出，故應及時補充血容量。 如存在貧血更應積極糾正。,第五十九頁，共一百零四頁。,對急性呼吸衰竭的患者，補充足夠的營養(yǎng)及熱量十分重要，能量供給不足是產生或加重呼吸肌疲勞的重要原因之一，因而應保證(bǎozh232。ng)充足的營養(yǎng)及能量供給。 長期低蛋白血癥的患者，呼吸肌也可能出現(xiàn)萎縮，進行機械通氣治療的患者，在低蛋白血癥未得到糾正之前，脫機很困難。,第六十頁，共一百零四頁。,三、保證(bǎozh232。ng)氣道通暢,建立人工氣道與管理 保持氣道通暢(tōngch224。ng)及時清除分泌物 充分濕化排痰 解除氣道痙攣,第六十一頁，共一百零四頁。,無論何種原因引起的呼吸衰竭，保持氣道通暢是最基本、最重要的措施。 氣道不暢使呼吸阻力增大，呼吸功消耗增多，進一步加重呼吸肌疲勞，也使炎性分泌物排出困難加重感染，同時也可能(kěn233。ng)發(fā)生肺不張，使氣體交換面積減少,甚至發(fā)生窒息死亡。,第六十二頁，共一百零四頁。,祛痰(qū t225。n)濕化,排痰功能健全時，可應用祛痰藥物，鹽酸氨溴索、乙酰半胱氨酸等藥物，并注意氣道的濕化，痰液的稀釋。當排痰功能喪失則通過人工吸引的方式來排除，對于(du236。y)大量分泌物積聚不易排除者，也可考慮通過纖維支氣管鏡來吸引，但要有充分的保障措施。,第六十三頁，共一百零四頁。,支氣管舒張(shūzhāng)劑,支氣管存在(cnz224。i)痙攣時，可選用氨茶堿、β－腎上腺素能激動劑、腎上腺皮質激素、溴化異丙阿托品等。 以上藥物除氨茶堿外，國外都推薦首選吸入療法，但當嚴重氣道阻塞時，因氣霧劑很難進入肺內，故不易湊效。,第六十四頁，共一百零四頁。,茶堿(ch225。 jiǎn)作用的新認識,有效血藥濃度： 5ug/ml 起效、10ug即可 作用機制： 促進(c249。j236。n)纖毛運動 增加膈肌收縮力 改善肺功能 改善心功能 抗炎作用,注 意： 血藥濃度檢測 劑量個體化 其他藥物(y224。ow249。)的影響 （西咪替丁、大環(huán)內酯類、氟喹諾酮類）,第六十五頁，共一百零四頁。,糖皮質激素的應用(y236。ngy242。ng)問題,皮質激素的應用一直存在爭議，其治療(zh236。li225。o)意