【正文】 蛋白，尿紅細胞、白細胞等 ? 二氧化碳潴留 引起酸中毒，通過緩沖對及細胞內(nèi)外離子交換代償 第三十七頁，共七十八頁。 糾正酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂： ? pH、 HCO3–/H2CO3 20/1 ? 治療目的：改善肺泡通氣量 ? 寧酸勿堿：當 pH 少量補堿〔 5%碳酸氫鈉 4060ml〕 ? 最根本的是去除產(chǎn)生酸中毒的根本原因 第五十二頁，共七十八頁。 常用通氣模式 ? 控制通氣 CMV：呼吸機完全替代自主呼吸。 持續(xù)性氣道正壓通氣 (CPAP) ? 自主呼吸 +呼氣功末正壓 PEEP ? 病人完全自主呼吸，呼吸機在呼氣末期提供一個正壓 ? 適用于有正常的通氣能力，但肺部的氧合作用不好的患者，如 : 肺塌陷、肺損傷、有大量痰液滯留，需 PEEP來改善病人的氧氣或協(xié)助痰液排除時。 無創(chuàng)通氣的缺點： ? 無創(chuàng)通氣病人常有憋悶感， ? 人機配合協(xié)調(diào)需有積極的心態(tài)并經(jīng)相當時間的適應過程； ? 死腔量較大； 第七十五頁，共七十八頁。謝謝大家 第七十八頁，共七十八頁。 第七十三頁，共七十八頁。觸發(fā)窗內(nèi)允許病人觸發(fā)指令通氣，如觸發(fā)窗內(nèi)未觸發(fā)，那么給予非同步的 IMV。 ? 防止肺進一步損傷 . 第五十九頁，共七十八頁。 氧療 ： 目的至少保持 PaO260mmHg、 SaO2 90% ? 缺氧不伴二氧化碳潴留的氧療：高濃度吸氧 33%。 缺氧對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響 ? 缺氧最易造成腦功能障礙 ， 使血管擴張 、 血管內(nèi)皮通透性增高 ， 缺氧導致細胞氧化過程障礙 ， 導致腦水腫 ? 缺氧早期：興奮性增高 ， 判斷力降低 ， ? 嚴重缺氧：抑制 ， 嗜睡 ， 昏迷 ? PaO2＜ 60mmHg：注意力不集中 、 智力和視力減退 ? PaO24050mmHg：一系列神經(jīng)系統(tǒng)病癥煩躁 、 譫妄 ? PaO2＜ 30mmHg：抑制呼吸中樞 ， 神志喪失乃至昏迷 ? PaO2＜ 20mmHg：數(shù)分鐘造成神經(jīng)細胞不可逆性損傷 第三十三頁，共七十八頁。 局部肺泡血流缺乏： V／ Q＞ 缺少血流 ， 稱為 ―死腔通氣 〞 。 病因 ? 氣道阻塞性病變 ? 肺組織病 ? 血管疾病 ? 胸壁及胸膜疾病 ? 神經(jīng)肌肉系統(tǒng)疾病：泵衰竭 第七頁，共七十八頁。 氣道阻塞性病變 ? 慢性阻塞性肺疾病、重癥哮喘等導致支氣管壁充血腫脹增生，平滑肌痙攣、分泌物增多，引起氣道阻力增高 ? 缺氧伴或不伴二氧化碳潴留 第八頁，共七十八頁。 造成缺 O2， 如肺氣腫 ，肺大皰 、 肺栓塞 、 休克 第二十一頁，共七十八頁。 肺性腦病 pulmonary encephalopathy ? 由缺氧、二氧化碳潴留和酸中毒導致的神經(jīng)精神障礙癥候群又稱二氧化碳麻醉〔 carbon dioxide narcosis〕 ? 早期興奮，晝夜顛倒 ? 嚴重二氧化碳潴留對中樞神經(jīng)起抑制作用 ? 慢性 II型呼吸衰竭病人，一旦出現(xiàn)精神神經(jīng)病癥，即稱為肺性腦病 ? 缺氧、酸中毒可加重病癥 第三十四頁，共七十八頁。 ? 缺氧伴二氧化碳潴留的氧療：控制性氧療，持續(xù)低流量吸氧 2535%。 機械通氣： 指征 ? 意識障礙 ? 氣道分泌物多 ? 頻繁嘔吐、球麻痹 ? 全身情況差 ? PaO2 ? 40mmHg、 PaCO2 ? 70 mmHg， RR35次 /分，并發(fā)肺性腦病， pH進行性下降 ? 合并多器官衰竭 第六十頁，共七十八頁。人機協(xié)調(diào)性好。 無創(chuàng)正壓通氣 ? 無需人工氣道，創(chuàng)傷小 ? 舒適度高 ? 保存進食、語言功能 ? 適應于心血管穩(wěn)定，自主呼吸存在，氣道分泌物少，有自我氣道保護功能，病程進展比較緩慢。 。 第七十四頁，共七十八頁。 第六十七頁，共七十八頁。 正壓呼吸機工作形式分類 ? 依呼吸機送氣控制形式 – Volume control ventilator (VCV) (容量控制模式 )：用于較重癥患者 ? Pressure control ventilator (PCV) (壓力控制模式 )：用于較輕癥患者 第六十二頁，共七十八頁。 酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂的治療 ? 首先積極治療支氣管 肺部感染，解痙祛痰，通暢氣道，解除二氧化碳潴留 ? 注意二氧化碳不要排