呼吸衰竭-浙江大學(xué)-在線瀏覽
2024-10-03 04:34本頁面
【正文】 25 20 15 10 5 10 4 2 6 8 CO2 O2 肺泡分壓 肺泡通氣量L/min 第十六頁，共七十八頁。 18 第十八頁，共七十八頁。 肺氣腫肺大泡 第二十頁，共七十八頁。 局部肺泡血流缺乏： V／ Q＞ 缺少血流 ， 稱為 ―死腔通氣 〞 。 肺 AV分流 ? 正常情況下肺內(nèi)右至左僅占 5%，稱為生理分流。成為病理性分流 ? 由于肺血流沒有與氧交換，故可造成嚴(yán)重的低氧血癥， ? 提高吸氧濃度并不能提高動脈血氧分壓。 病理性動靜脈分流 功能性動靜脈分流 第二十三頁，共七十八頁。 彌散功能障礙 ? 氣體彌散是指氣體分子從高濃度區(qū)向低濃度區(qū)移動的過程，是一被動的過程，不消耗能量 ? 彌散障礙是指 O CO2等氣體通過肺泡膜進行交換的物理彌散過程發(fā)生障礙 ? 彌散面積 ? 肺泡膜的厚度與通透性 第二十五頁，共七十八頁。 氧耗量的增加： 肺泡氧分壓不斷下降，導(dǎo)致混合靜脈血氧分壓下降，缺氧難以糾正 20 10 0 2 4 6 8 10 12 肺泡通氣量 L/min 肺泡氧分壓 100 200 400 800 第二十七頁，共七十八頁。 缺氧和二氧化碳潴留對機體的影響 ? 對機體的損害程度取決于缺氧和二氧化碳潴留發(fā)生的速度、程度、持續(xù)時間 ? 同時存在缺氧和二氧化碳潴留對機體的損害加重 ? 缺氧對機體的損害更重要 ? 缺氧和二氧化碳潴留引起人體各個系統(tǒng)、器官的功能代謝發(fā)生一系列代償適應(yīng)反響，嚴(yán)重時出現(xiàn)代償不全，出現(xiàn)多器官功能和代謝紊亂直至衰竭 第二十九頁，共七十八頁。 缺氧對呼吸系統(tǒng)的影響 ? 缺氧 刺激頸動脈體和主動脈體外周化學(xué)感受器，反射性增強呼吸運動，呼吸頻率增加，肺通氣量增加 ? 嚴(yán)重缺氧，氧分壓 30mmHg時，直接抑制呼吸中樞 ? 呼吸節(jié)律變慢、幅度變淺：潮式呼吸、間停呼吸 ? 呼吸肌疲勞 第三十一頁，共七十八頁。 缺氧對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響 ? 缺氧最易造成腦功能障礙 ， 使血管擴張 、 血管內(nèi)皮通透性增高 ， 缺氧導(dǎo)致細(xì)胞氧化過程障礙 ， 導(dǎo)致腦水腫 ? 缺氧早期：興奮性增高 ， 判斷力降低 ， ? 嚴(yán)重缺氧：抑制 ， 嗜睡 ， 昏迷 ? PaO2＜ 60mmHg：注意力不集中 、 智力和視力減退 ? PaO24050mmHg：一系列神經(jīng)系統(tǒng)病癥煩躁 、 譫妄 ? PaO2＜ 30mmHg：抑制呼吸中樞 ， 神志喪失乃至昏迷 ? PaO2＜ 20mmHg：數(shù)分鐘造成神經(jīng)細(xì)胞不可逆性損傷 第三十三頁，共七十八頁。 缺氧對心臟循環(huán)的影響 ? 早期： 興奮心血管中樞，反射性心率加快、心肌收縮力增強、心排血量增加、血壓上升 ? 缺氧晚期或嚴(yán)重缺氧 ：直接抑制心臟活動、擴張血管、血壓下降、心律失常、室顫、心臟驟停 ? 缺氧導(dǎo)致酸中毒使組織和細(xì)胞攝取和利用氧的能力下降 ? 缺氧引起心肌不可逆損傷 ? 長期慢性缺氧： 心肌纖維化，心肌硬化，肺小動脈痙攣、肺動脈高壓、肺心病 第三十五頁，共七十八頁。 對腎臟的影響 ? 缺氧 反射性興奮交感神經(jīng)使 腎血管收縮，腎血流減少，功能性腎功能損害 ? 尿蛋白，尿紅細(xì)胞、白細(xì)胞等 ? 二氧化碳潴留 引起酸中毒，通過緩沖對及細(xì)胞內(nèi)外離子交換代償 第三十七頁，共七十八頁。 CO2潴留對酸堿平衡和電解質(zhì)的影響 ? 呼吸性酸中毒 HCO3/PCO2 ? 高鉀血癥 ? 低氯血癥 第三十九頁，共七十八頁。 呼吸系統(tǒng)表現(xiàn) ? 呼吸困難是最早出現(xiàn)的病癥，肺性腦病時 ? 可抑制呼吸 ? 發(fā)紺：當(dāng) PaO2 50mmHg， SaO2 80% 時，即 ? 可出現(xiàn)發(fā)紺，取決于缺氧的程度 ? 輕 呼吸費力伴呼氣延長 ? 重 淺快呼吸 ? CO2麻醉 淺慢呼吸或潮式呼吸 第四十一頁，共七十八頁。 酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂 ? 缺氧 +呼酸 ? 缺氧 +呼酸 +代堿 ? 缺氧 +呼酸 +代酸 ? 缺氧 +呼堿 ? 缺氧 +代堿 +呼堿 ? 三重酸堿失衡 第四十四頁，共七十八頁。
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