呼吸衰竭-浙江大學(xué)-wenkub
2024-10-03 04 本頁面
【正文】 二十五頁，共七十八頁。成為病理性分流 ? 由于肺血流沒有與氧交換，故可造成嚴(yán)重的低氧血癥， ? 提高吸氧濃度并不能提高動(dòng)脈血氧分壓。 局部肺泡血流缺乏： V／ Q＞ 缺少血流 ， 稱為 ―死腔通氣 〞 。 18 第十八頁，共七十八頁。 慢性呼吸衰竭 第十四頁，共七十八頁。 第十一頁，共七十八頁。 病因 ? 氣道阻塞性病變 ? 肺組織病 ? 血管疾病 ? 胸壁及胸膜疾病 ? 神經(jīng)肌肉系統(tǒng)疾?。罕盟ソ? 第七頁，共七十八頁。 第三頁，共七十八頁。慢性呼吸衰竭 Respiratory Failure 浙江大學(xué)邵逸夫醫(yī)院呼吸內(nèi)科 聞勝蘭 第一頁，共七十八頁。 分類 PaO2 （ mmHg） PaCO2 （ mmHg） 正常 80100 3545 Ⅰ 型 60 正常（低氧血癥） Ⅱ 型 60 50 （高碳酸血癥） 呼吸衰竭 第四頁，共七十八頁。 氣道阻塞性病變 ? 慢性阻塞性肺疾病、重癥哮喘等導(dǎo)致支氣管壁充血腫脹增生，平滑肌痙攣、分泌物增多，引起氣道阻力增高 ? 缺氧伴或不伴二氧化碳潴留 第八頁，共七十八頁。 ? 脊柱疾病可以引起呼吸衰竭 ， 常伴有肺心病 ， 胸腔積液 、 胸膜肥厚等亦可引起 ， 外傷 、 骨折 、 氣胸等常導(dǎo)致急性呼吸衰竭 第十二頁，共七十八頁。 發(fā)病機(jī)制 ? 肺換氣功能障礙：肺泡與血液之間的氣體交換，包括通氣 /血流比例失調(diào)、彌散功能障礙 ? 肺通氣功能障礙：是肺泡氣體與外界進(jìn)行氣體交換的過程，任何影響肺通氣與阻力的因素都能造成通氣障礙，包括：限制性通氣缺乏、阻塞性通氣缺乏 第十五頁，共七十八頁。 通氣缺乏 ? 限制性通氣缺乏：吸氣時(shí)肺的張縮受限制所引起的肺的通氣缺乏，呼吸驅(qū)動(dòng)缺乏和肺的順應(yīng)性下降 ? 阻塞性通氣缺乏：氣道狹窄、阻塞引起的氣道阻力增高而導(dǎo)致的通氣障礙：支氣管壁的充血、腫脹、增生、平滑肌痙攣、腔內(nèi)分泌物 第十九頁，共七十八頁。 造成缺 O2， 如肺氣腫 ，肺大皰 、 肺栓塞 、 休克 第二十一頁，共七十八頁。 第二十二頁，共七十八頁。 彌散障礙 ? 氣體和血流接觸的時(shí)間 ? 氣體的彌散能力 ? 氣體的分壓差 ? 其它如血紅蛋白量、 V/Q比值 ? 吸氧能糾正 第二十六頁，共七十八頁。 缺氧對(duì)各臟器的影響 ? 對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響 ? 對(duì)循環(huán)系統(tǒng)的影響 ? 對(duì)呼吸系統(tǒng)的影響 ? 對(duì)腎功能的影響 ? 對(duì)消化系統(tǒng)的影響 ? 對(duì)酸堿平衡和電解質(zhì)的影響 第三十頁，共七十八頁。 肺性腦病 pulmonary encephalopathy ? 由缺氧、二氧化碳潴留和酸中毒導(dǎo)致的神經(jīng)精神障礙癥候群又稱二氧化碳麻醉〔 carbon dioxide narcosis〕 ? 早期興奮，晝夜顛倒 ? 嚴(yán)重二氧化碳潴留對(duì)中樞神經(jīng)起抑制作用 ? 慢性 II型呼吸衰竭病人，一旦出現(xiàn)精神神經(jīng)病癥，即稱為肺性腦病 ? 缺氧、酸中毒可加重病癥 第三十四頁，共七十八頁。 缺氧對(duì)消化系統(tǒng)的影響 ? 肝血管收縮，肝細(xì)胞變性壞死，功能性損害 ? 嚴(yán)重缺氧使胃壁血管收縮，降低胃黏膜的屏障作用，并使胃酸分泌增多，出現(xiàn)胃黏膜糜爛、潰瘍形成 第三十八頁，共七十八頁。 診斷 ? 病史、誘因 ? 臨床表現(xiàn)、體征 ? ABG： 吸氧條件下，計(jì)算氧合指數(shù)﹤ 300mmHg 第四十二頁，共七十八頁。 保持呼吸道通暢 方法： 體位 去除氣道異物、分泌物 簡便人工氣道 人工氣道 氣管插管 氣管切開 支氣管擴(kuò)張劑等〔 β 2受體沖動(dòng)劑〕 呼吸道的霧化治療：解痙祛痰 第四十七頁，共七十八頁。 ? 缺氧伴二氧化碳潴留的氧療：控制性氧療，持續(xù)低流量吸氧 2535%。 呼酸合并代酸 ? 原因有低氧血癥、血容量缺乏、心排血量減少，周圍循環(huán)障礙、腎功能損害等使酸性代謝產(chǎn)物排出障礙 ? 酸中毒使鉀離子向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，引起高鉀血癥 ? 當(dāng) pH，適當(dāng)補(bǔ)堿〔 5%碳酸氫鈉 80100ml〕 第五十三頁，共七十八頁。 ? 對(duì)
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