【正文】 ? 呼吸困難，但呼吸衰竭也可表現(xiàn)為呼吸抑制 ? 精神神經(jīng)病癥 ? 循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn) 第四十頁，共七十八頁。 CO2潴留對呼吸系統(tǒng)的影響 ? 二氧化碳潴留 刺激呼吸 中樞 化學感受器，引起呼吸加深加快，使通氣量增加 ? 嚴重二氧化碳潴留，二氧化碳分壓 80mmHg時，抑制呼吸中樞 ? 需要通過 缺氧刺激外周化學感受器 ? 對于長期 II型呼吸衰竭的病人需要通過低氧刺激呼吸 第三十二頁，共七十八頁。 彌散功能 肺泡和毛細血管之間的氣體交換是一種物理彌散過程，受呼吸膜及毛細血管血流的影響 呼吸膜平均厚度 ，通常肺泡 —毛細血管膜〔呼吸膜〕分六層： 肺泡外表活性物質(zhì) 肺泡上皮細胞 肺泡基底膜 肺間質(zhì) 毛細血管基底膜 毛細血管內(nèi)皮細胞 第二十四頁，共七十八頁。 通氣 /血流比例失調(diào)〔 ventilationperfusion mismatch〕 有效的氣體交換要求吸入氣和肺血流分布均勻 ， 正常人通氣為 4升／分；肺血流量為 5升／分 局部肺泡通氣缺乏： V／ Q＜ ， 而通氣缺乏 ， 使肺動脈血未能充分氧合就進入了靜脈 ，形成 ―分流效應(yīng) 〞 ， 如肺不張 、 肺水腫 。 ? 泵衰竭 第十三頁，共七十八頁。 慢性呼吸衰竭 第六頁，共七十八頁。 一 .呼吸衰竭的定義 ? 各種原因引起的 肺通氣 和 /或 肺換氣 功能嚴重障礙，以致在 靜息狀態(tài) 下不能維持有效的氣體交換，導致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的 臨床綜合征 第二頁，共七十八頁。 ? 肺炎、塵肺、嚴重肺結(jié)核、肺氣腫、彌漫性肺纖維化 肺泡減少、有效彌散面積減少 、通氣 /血流比例失調(diào) 缺氧或二氧化碳潴留 呼吸衰竭 第九頁，共七十八頁。 一 .通氣缺乏：肺通氣缺乏引起 PAO2降低和 PACO2升高 25 20 15 10 5 10 4 2 6 8 CO2 O2 肺泡分壓 肺泡通氣量L/min 第十六頁，共七十八頁。 肺 AV分流 ? 正常情況下肺內(nèi)右至左僅占 5%，稱為生理分流。 氧耗量的增加： 肺泡氧分壓不斷下降，導致混合靜脈血氧分壓下降，缺氧難以糾正 20 10 0 2 4 6 8 10 12 肺泡通氣量 L/min 肺泡氧分壓 100 200 400 800 第二十七頁，共七十八頁。 缺氧對心臟循環(huán)的影響 ? 早期： 興奮心血管中樞，反射性心率加快、心肌收縮力增強、心排血量增加、血壓上升 ? 缺氧晚期或嚴重缺氧 ：直接抑制心臟活動、擴張血管、血壓下降、心律失常、室顫、心臟驟停 ? 缺氧導致酸中毒使組織和細胞攝取和利用氧的能力下降 ? 缺氧引起心肌不可逆損傷 ? 長期慢性缺氧： 心肌纖維化，心肌硬化，肺小動脈痙攣、肺動脈高壓、肺心病 第三十五頁，共七十八頁。 酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂 ? 缺氧 +呼酸 ? 缺氧 +呼酸 +代堿 ? 缺氧 +呼酸 +代酸 ? 缺氧 +呼堿 ? 缺氧 +代堿 +呼堿 ? 三重酸堿失衡 第四十四頁，共七十八頁。 CO2潴留要注意低濃度吸氧 ? 防止進入 CO2麻醉狀態(tài) ? 氧療的方法：鼻導管、鼻塞、面罩 ? II型呼衰氧療的最終目標： PaO260mmHg，而對升高的 PaCO2無明顯加重趨勢 ? 長期家庭氧療 第五十頁，共七十八頁。 ? 應(yīng)用呼吸興奮劑時應(yīng)注意保持呼吸道通暢，并加大吸氧濃度 第五十五頁，共七十八頁。 機械通氣： 目的 ? 維持適當?shù)耐饬? ? 改善氧合功能 ? 減輕呼吸作功 ? 減少肺損傷 ? 維持血管功能穩(wěn)定 第六十一頁，共七十八頁。 輔助 /控制模式 (A/C) ? 輔助 /控制模式，稱之 A/C mode。 ? 兩者均可是容量控制或是壓力控制。 第六十九頁，共七十八頁。 ? 家庭治療，適合于長期呼吸支持病人。提高吸氧濃度并不能提高動脈血氧分壓