【正文】 類 PaO2 （ mmHg） PaCO2 （ mmHg） 正常 80100 3545 Ⅰ 型 60 正常（低氧血癥） Ⅱ 型 60 50 （高碳酸血癥） 呼吸衰竭 第四頁，共七十八頁。 ? 脊柱疾病可以引起呼吸衰竭 ， 常伴有肺心病 ， 胸腔積液 、 胸膜肥厚等亦可引起 ， 外傷 、 骨折 、 氣胸等常導致急性呼吸衰竭 第十二頁，共七十八頁。 通氣缺乏 ? 限制性通氣缺乏：吸氣時肺的張縮受限制所引起的肺的通氣缺乏，呼吸驅(qū)動缺乏和肺的順應性下降 ? 阻塞性通氣缺乏：氣道狹窄、阻塞引起的氣道阻力增高而導致的通氣障礙：支氣管壁的充血、腫脹、增生、平滑肌痙攣、腔內(nèi)分泌物 第十九頁，共七十八頁。 第二十二頁，共七十八頁。 缺氧對各臟器的影響 ? 對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響 ? 對循環(huán)系統(tǒng)的影響 ? 對呼吸系統(tǒng)的影響 ? 對腎功能的影響 ? 對消化系統(tǒng)的影響 ? 對酸堿平衡和電解質(zhì)的影響 第三十頁，共七十八頁。 缺氧對消化系統(tǒng)的影響 ? 肝血管收縮，肝細胞變性壞死，功能性損害 ? 嚴重缺氧使胃壁血管收縮，降低胃黏膜的屏障作用，并使胃酸分泌增多，出現(xiàn)胃黏膜糜爛、潰瘍形成 第三十八頁，共七十八頁。 保持呼吸道通暢 方法： 體位 去除氣道異物、分泌物 簡便人工氣道 人工氣道 氣管插管 氣管切開 支氣管擴張劑等〔 β 2受體沖動劑〕 呼吸道的霧化治療：解痙祛痰 第四十七頁，共七十八頁。 呼酸合并代酸 ? 原因有低氧血癥、血容量缺乏、心排血量減少，周圍循環(huán)障礙、腎功能損害等使酸性代謝產(chǎn)物排出障礙 ? 酸中毒使鉀離子向細胞外轉(zhuǎn)移，引起高鉀血癥 ? 當 pH，適當補堿〔 5%碳酸氫鈉 80100ml〕 第五十三頁，共七十八頁。 呼吸支持治療 第五十八頁，共七十八頁。分為容積控制和壓力控制 ? 間歇指令通氣 IMV/SIMV：按預置呼吸頻率給予 CMV，間歇控制通氣之外的時間允許自主呼吸 ? 壓力支持通氣：患者吸氣到達觸發(fā)標準后呼吸機提供高速氣流，完全是自主呼吸 ? 持續(xù)氣道正壓通氣 CPAP：自主呼吸，吸氣和呼氣雙相均為正壓，目的增加功能殘氣量 ? 雙相間隙正壓氣道通氣 BIPAP：雙水平 CPAP模式，高水平和低水平按一定頻率切換， 第六十三頁，共七十八頁。 第六十五頁，共七十八頁。 無創(chuàng)通氣之 CPAP，可改善阻塞性睡眠呼吸障礙 第六十八頁，共七十八頁。 第七十頁，共七十八頁。 無創(chuàng)正壓通氣的適應癥和禁忌癥 ? 適應癥： COPD急性加重、重癥哮喘、間質(zhì)性肺炎、 OSAS、急性心源性肺水腫 ? 相對禁忌癥：氣道分泌物過多、一般情況差、生命體征不穩(wěn)定、意識不清、無自主呼吸等 第七十六頁，共七十八頁。氧療：目的至少保持PaO260mmHg、 SaO2 90%。當病人開始有吸氣力量時，會有躁動不安不適現(xiàn)象。 內(nèi)容總結(jié) 慢性呼吸衰竭。 有創(chuàng)通氣 ? 保證氣道通暢 ? 保證有效的通氣氧合 ? 減少病人呼吸做功 ? 適應于病情不穩(wěn)定的 急性呼吸衰竭， ? 無自主呼吸或無法配合無創(chuàng)通氣的病人。 ? 病人所獲得的潮氣量由設(shè)置壓力的大小、病人氣道阻力、肺部彈性及病人自呼時吸氣力量大小來決定，而非機器所設(shè)置的潮氣量。 間歇指令通氣〔 IMV/SIMV〕 ? IMV：通氣機以預設(shè)頻率所規(guī)定的間隔給予病人預設(shè)參數(shù)的指令通氣，兩次指令通氣之間允許病人自主呼吸； ? SIMV： 同步間歇指令通氣。 ? 當病人開始有吸氣力量時，會有躁動不安不適現(xiàn)象。 ? 減少呼吸肌做功 ,減輕或替代過重的呼吸肌負荷，讓疲勞的呼吸肌盡快恢復功能。 呼吸興奮劑的應用 出現(xiàn)肺性腦病或 PaCO2 75mmHg ? 刺激呼吸中樞或周圍化學感受器 ? 增加呼吸頻率和潮氣量、改善通氣。 抗感染治療 ? 慢性呼吸衰竭病人特點是年老體弱、屢次住院、多為院內(nèi)感染、耐藥菌株時機多見 ? 病原菌大多為革蘭氏陰性桿菌、 MRSA、厭氧菌、真菌 ? 經(jīng)驗治療宜選用聯(lián)合用藥〔兩藥聯(lián)合〕 ? 痰培養(yǎng)的結(jié)果并不完全代表肺部感染的病原菌，需結(jié)合臨床綜合判斷 第四十九頁，共七十八頁。