呼吸衰竭ppt課件(完整版)
【正文】 性氣道阻塞等，在短時間內引起呼吸功能下降。 呼吸衰竭 （分類） respiratory failure ? ： ? 1． 中樞性呼衰 ：中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾患使呼吸中樞受抑制而導致呼衰。 CO2是強有力的呼吸中樞興奮劑 ， PaCO2急驟升高，呼吸加深加快 長時間嚴重的 CO2潴留，會造成中樞化學感受器對 CO2的刺激作用發(fā)生適應； 當 PaCO280mmHg時，會對呼吸中樞產(chǎn)生抑制和麻醉效應， 此時呼吸運動主要靠 PaO2降低對外周化學感受器的刺激作用得以維持。中樞皮質神經(jīng)元細胞對缺氧最為敏感。 ? 缺氧和酸中毒還能損傷血管內皮細胞使其通透性增高，導致 腦間質水腫 ； ? 缺氧使紅細胞 ATP生成減少造成 Na+K+泵功能障礙，引起細胞內 Na+及水增多，形成 腦細胞水腫 。 慢性呼吸衰竭時 因 CO2潴留發(fā)展緩慢。急性嚴重心肌缺氧，可出現(xiàn) 心律不齊，心室顫動，甚至心跳驟停。 (2)動脈血氧分壓 (PaO2)低于 ，伴或不伴有動脈二氧化碳分壓 (PaCO2)高于 。 ? （三） 重癥代謝性酸中毒 ： 重癥代謝性酸中毒，尤其是急性代酸時出現(xiàn)深大呼吸，應和呼衰引起的呼吸困難鑒別。 但在慢性呼吸性堿中毒或慢性呼吸性酸中毒時，由于有腎臟代償，也可以發(fā)生繼發(fā)性降低或升高。 2．臥床休息，清淡營養(yǎng)飲食，停止吸煙。 ? 2，腦水腫 — 顱壓高： 除加強通氣外，可適當用脫水劑 20%甘露醇 100～ 200ml靜點、 皮質激素、及其它利尿劑 。 ? 4，肺性腦?。焊纳仆?，可適當脫水 (甘露醇 +激素 ) 。 4．吸氧 (持續(xù)低流量吸氧 )。（也就是血液中所有具有緩沖租用的負離子的總和，包括 HCO3， Hb， Pr等，正常值： 4552mmol/L）。確診應依靠血氣分析，其 pH值降低， 成人血氣分析參數(shù)值及臨床意義 ? AB（即實際碳酸氫鹽）：是指 隔絕空氣 的全血標本，在實際狀況下測得的血漿碳酸氫鹽的量。 (2)靜息時 動脈血氧分壓 (PaO2)低于 ，伴或不伴有動脈二氧化碳分壓 (PaCO2)高于 。 ? 5．消化和泌尿系統(tǒng)癥狀：呼衰對肝腎功能都有影響，嚴重呼衰能引起胃腸道粘膜充血、水腫、糜爛滲血。 因血中主要陰離子 HCO3和 Cl之和相對恒定 (電中性原理 )，當 HCO3增加時 Cl相應降低，產(chǎn)生 低氯血癥 。 呼吸衰竭 （ 病理生理 缺氧與 co2潴留 ） respiratory failure ?對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響（ 3） 神經(jīng)細胞內的酸中毒可引起抑制性神經(jīng)遞質 γ氨基丁酸生成增多，加重中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能和代謝障礙，也成為肺性腦病以及缺氧、休克等病理生理改變難以恢復的原因 呼吸衰竭 （ 病理生理 缺氧與 co2潴留 ） respiratory failure ? 對血液系統(tǒng)的影響 慢性缺氧刺激骨髓造血功能增強，可引起 紅細胞與血紅蛋白 增多，增加血液粘滯度，加重心臟負擔 長期缺氧可導致血管內皮細胞損害，血小板粘附、凝集、溶解，釋放血小板因子，促進凝血活酶形成，使血液進入高凝狀態(tài)， 易形成凝血和血栓，誘發(fā) DIC 呼吸衰竭 （ 病理生理 缺氧與 co2潴留 ） respiratory failure ? 對腎功能的影響： 呼吸衰竭的患者常常合并腎功能不全，若及時治療，隨著外呼吸功能的好轉，腎功能可以恢復。對中樞神經(jīng)影響的程度與 缺氧的程度和發(fā)生速度 有關。 ? 嚴重的缺氧和 CO2潴留可直接抑制心血管 中樞 ，造成心臟活動受抑和 血管擴張 、血壓下降和心律失常等嚴重后果。 呼吸衰竭 （ 發(fā)病機制）低氧與高碳酸 respiratory failure ? 1，肺通氣不足
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