呼吸衰竭ppt課件-免費(fèi)閱讀
【正文】 ? 3，消化道出血：用止血?jiǎng)匾獣r(shí)輸血 。 3．控制環(huán)境污染，保持室內(nèi)空氣清新，避免粉塵、煙霧及有害氣體吸入。 ? BB（即緩沖堿）：是指血液中所有具有緩沖作用的堿性物質(zhì)的總和。代酸時(shí)常伴有原發(fā)病的其他表現(xiàn)，如糖尿病酮癥呼氣有 爛蘋(píng)果味 ，尿毒癥者可有 氨味 等。 肺功能檢測(cè) +影像學(xué)檢測(cè) +纖維支氣管鏡檢測(cè) 呼吸衰竭 （ 診斷 ） respiratory failure ? 慢性呼吸衰竭 診斷條件： (1)慢性肺部疾患 (例如 COPD、胸廓和胸膜疾病以及 ILD等 )和神經(jīng)中樞及肌肉疾患引起的嚴(yán)重呼吸功能不全，如慢性咳嗽，咯痰，呼吸困難，紫紺，多汗，心悸，伴或不伴有精神神經(jīng)癥狀，或近來(lái)有所加重。 長(zhǎng)期肺動(dòng)脈高壓將誘發(fā) 右心衰竭 。腎減少 HCO3排出，不至使 pH明顯降低。 以上情況均可引起腦組織充血、水腫和顱內(nèi)壓增高，壓迫腦血管，進(jìn)一步加重腦缺血、缺氧，形成 惡性循環(huán) ，嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)腦疝。通常完全停止供氧 4～ 5分鐘即可引起不可逆的腦損害。 呼吸衰竭 （ 病理生理 缺氧與 co2潴留 ） respiratory failure 呼吸衰竭 （ 病理生理 缺氧與 co2潴留 ） 對(duì)循環(huán)系統(tǒng)的影響： ? ? 一定程度的 PaO2降低和 PaCO2 升高 可以引起反射性心率加快、心肌收縮力增強(qiáng)，使心排出量增加； ? 缺氧和 CO2潴留時(shí)， 交感神經(jīng)興奮 引起皮膚和腹腔器官血管收縮，而冠狀血管主要受 局部代謝產(chǎn)物 的影響而擴(kuò)張，血流量增加。 ? 2． 外周性呼衰 ：由于呼吸道、呼吸肌、胸廓等疾患所致者。因機(jī)體不能很快代償，若不及時(shí)搶救，會(huì)危及患者生命。 主要見(jiàn)于肺換氣障礙 (通氣 /血流比例失調(diào)、彌散功能損害和肺動(dòng) 靜脈分流 )疾病， ? Ⅱ 型呼吸衰竭 ：即高碳酸性呼吸衰竭， PaO2＜60mmHg， PaCO250mmHg。 ? 通常泵衰竭主要引起通氣功能障礙，表現(xiàn)為 Ⅱ 型呼吸衰竭。 （當(dāng)缺氧程度緩慢加重時(shí)，這種反射性興奮呼吸中樞的作用遲鈍。 在呼吸衰竭的發(fā)病過(guò)程中，缺氧、肺動(dòng)脈高壓以及心肌受損等多種病理變化導(dǎo)致 肺源性心臟病 (cor pulmonale)。 ? 肺性腦病的發(fā)病機(jī)制尚未完全闡明， ? 但目前認(rèn)為 低氧血癥、 CO2潴留和酸中毒三個(gè)因素共同損傷腦血管和腦細(xì)胞是最根本的發(fā)病機(jī)制 。 pH值取決于 HCO3與 H2CO3的比值， HCO3靠腎臟調(diào)節(jié) (需 1～ 3天 )， H2CO3的調(diào)節(jié)靠呼吸 (僅需數(shù)小時(shí) )。 慢 性缺氧多有智力、定向功能障礙，急性加重時(shí)肺性腦病。 ? 2．急性呼衰者多有 原發(fā)病 的體征特點(diǎn)。 ? （二） 重癥自發(fā)性氣胸 ： 繼發(fā)于基礎(chǔ)肺部病變，尤其 COPD患者合并自發(fā)性氣胸，或者張力性氣胸患者亦有呼吸困難，甚至有低氧血癥和二氧化碳潴留，但氣胸患者常突然發(fā)作，伴有一側(cè)胸痛，患者可有胸部隆起，呼吸運(yùn)動(dòng)和語(yǔ)顫減弱，叩診鼓音，聽(tīng)診呼吸音減弱或消失。（正常值為 2227mmol/L，平均為 24mmol/L）。正值增加堿過(guò)剩，負(fù)值增加堿缺失。 靜脈舒張氣道藥物 2． 氧療 ： 高濃度給氧 ：在呼吸心跳驟停、肺炎癥性實(shí)變、肺水腫和肺不張引起的通氣 /血流比例失調(diào)和肺內(nèi)動(dòng)靜脈樣分流所致的缺氧，均必須及時(shí)使用高濃度或純氧搶救，但要注意吸氧濃度和持續(xù)時(shí)間，避免氧中毒。 ARDS 急性呼吸窘迫綜合癥 炎性肺水腫 嚴(yán)重感染 大量中性粒細(xì)胞細(xì)胞間質(zhì)內(nèi)積聚 急性 ILD改變 急性呼衰（換氣性） MODS 診斷： ALI/ARDS高危病因 。 呼吸衰竭 （治療） re
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