《呼吸衰竭》ppt課件-全文預(yù)覽
【正文】 ure ?對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響（ 3） 神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)的酸中毒可引起抑制性神經(jīng)遞質(zhì) γ氨基丁酸生成增多，加重中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能和代謝障礙，也成為肺性腦病以及缺氧、休克等病理生理改變難以恢復(fù)的原因 呼吸衰竭 （ 病理生理 缺氧與 co2潴留 ） respiratory failure ? 對血液系統(tǒng)的影響 慢性缺氧刺激骨髓造血功能增強(qiáng)，可引起 紅細(xì)胞與血紅蛋白 增多，增加血液粘滯度，加重心臟負(fù)擔(dān) 長期缺氧可導(dǎo)致血管內(nèi)皮細(xì)胞損害，血小板粘附、凝集、溶解，釋放血小板因子，促進(jìn)凝血活酶形成，使血液進(jìn)入高凝狀態(tài)， 易形成凝血和血栓，誘發(fā) DIC 呼吸衰竭 （ 病理生理 缺氧與 co2潴留 ） respiratory failure ? 對腎功能的影響： 呼吸衰竭的患者常常合并腎功能不全，若及時治療，隨著外呼吸功能的好轉(zhuǎn)，腎功能可以恢復(fù)。 ? 肺性腦病的發(fā)病機(jī)制尚未完全闡明， ? 但目前認(rèn)為 低氧血癥、 CO2潴留和酸中毒三個因素共同損傷腦血管和腦細(xì)胞是最根本的發(fā)病機(jī)制 。對中樞神經(jīng)影響的程度與 缺氧的程度和發(fā)生速度 有關(guān)。 在呼吸衰竭的發(fā)病過程中，缺氧、肺動脈高壓以及心肌受損等多種病理變化導(dǎo)致 肺源性心臟病 (cor pulmonale)。 ? 嚴(yán)重的缺氧和 CO2潴留可直接抑制心血管 中樞 ，造成心臟活動受抑和 血管擴(kuò)張 、血壓下降和心律失常等嚴(yán)重后果。 （當(dāng)缺氧程度緩慢加重時，這種反射性興奮呼吸中樞的作用遲鈍。 呼吸衰竭 （ 發(fā)病機(jī)制）低氧與高碳酸 respiratory failure ? 1，肺通氣不足 ? 2，彌散障礙 ? 3， V/Q比例失調(diào) ? 4，肺內(nèi)動靜脈解剖分流增加 ? 5，氧耗量增加 呼吸衰竭 （發(fā)病機(jī)制） respiratory failure 外呼吸 肺換氣 功能障礙 Ⅰ 型呼衰 肺通氣 功能障礙 Ⅱ 型呼衰 ①部分肺泡通氣不足 故又稱肺動 靜脈樣分流 或功能性分流 (functional shunt)。 ? 通常泵衰竭主要引起通氣功能障礙，表現(xiàn)為 Ⅱ 型呼吸衰竭。 ? 慢性呼吸衰竭： 指一些慢 性疾病 ，如 COPD、肺結(jié)核、間質(zhì)性肺疾病、神經(jīng)肌肉病變等，其中以 COPD最常見，造成呼吸功能的損害逐漸加重，經(jīng)過較長時間發(fā)展為呼吸衰竭。 主要見于肺換氣障礙 (通氣 /血流比例失調(diào)、彌散功能損害和肺動 靜脈分流 )疾病， ? Ⅱ 型呼吸衰竭 ：即高碳酸性呼吸衰竭， PaO2＜60mmHg， PaCO250mmHg。 ? 其臨床表現(xiàn)缺乏特異性， ? 明確診斷有賴于動脈血?dú)夥治觯?在海平面、靜息狀態(tài)、呼吸空氣條件下，動脈血氧分壓 PaO2＜ 60mmHg，伴或不伴 CO2分壓PaCO250mmHg， 呼吸衰竭 （病因） respiratory failure ? 氣道阻塞病變 ? 肺組織病變 ? 肺血管疾患 ? 心臟疾患 ? 胸廓與胸膜疾病 ? 神經(jīng)肌肉疾病 呼吸衰竭 （分類） respiratory failure ? ： ? Ⅰ 型呼吸衰竭： 即缺氧性呼吸衰竭， PaO2＜60mmHg。因機(jī)體不能很快代償，若不及時搶救，會危及患者生命。 ? 驅(qū)動或制約呼吸運(yùn)動的中樞神經(jīng)系統(tǒng)、外周神經(jīng)系統(tǒng)、神經(jīng)肌肉組織 (包括神經(jīng) 肌肉接頭和呼吸肌 )以及胸廓統(tǒng)稱為呼吸泵，這些部位的功能障礙引起的呼吸衰竭稱為 泵衰竭 。 ? 2． 外周性呼衰 ：由于呼吸道、呼吸肌、胸廓等疾患所致者。 低 PaO2(60mmHg) 頸動脈體和主動脈體化學(xué)感受器
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