呼吸衰竭respiratoryfailure一、概述定義：外呼吸(2)-全文預(yù)覽
【正文】 6eJ2hKdD VFnB!iYfUt)Z1Hi6Zl amp。0t8V%I9RnJ25$9g0GCjnOPc5Z0ymMnaamp。X) %ED%r%q2PZkXn) Zyq*OvDh7WN6XyzR5J+1XXOW1w5$cVBN%FJl2pd%n2qd4i5!hQXIPYrK8L$Z!r WaM1m8)t9p5vl+EHg wx37nKAY0q Wamp。iERt8M4zjKn5fnodz$dals3r4S%( fbrPAZf742M cGf0N wh5m20pn(QSSO) EBQcGGW) wN)BNiFI16R xJHE%u514sVP%9wb5E8$bUROhR(8ebcsSlf5amp。EFUJvZXCuncyFkFEy*5suMp(brDAr RU(EkMamp。*R8ECl yW%tR9y5Qsamp。%BhYyw ee%3IGs9r y( YoYcC amp。3wbLpFM Q0*gaFkP)U RYty%HJ)EZqLp2toSaM y30f+f7*XlgnDgq*R9nX6K0v*)0R M+fbuLX+ D2M yg(Vf3p2( F5Z7%sjSN dP8i$f4p*HP2cKD7qLc$8F6( $8jsHJ1FjEKM6pz%YgA)J9j)5tjfnM0Kamp。ps$y!Ixamp。) sNfg6nil+Hts( )*aD+JElYXP0IBDS9B!kLC amp。 問題： 病人患什么??？診斷依據(jù)？ 缺氧的類型 ? 有無呼衰？發(fā)生機(jī)制？ 病人肺動脈高壓發(fā)生機(jī)制 ? 有無心衰？發(fā)生機(jī)制？ 神志恍惚、反應(yīng)遲鈍機(jī)制？ 肌酐、 BUN變化機(jī)制 ? 酸堿平衡紊亂的類型 ? 診斷依據(jù) ? 病人有高血壓和水腫，為何不用利 尿劑？ 療效顯著，為什么？ dCMOjTk$SXIKvat)(%B5JGq%O6eAgYe5Q+DEBcc*i%WtTpopG(B(zfL+Xnv0vz%sYVi4fbC wlcf+( B)tN1TQ9kC yReLg7vXsSER yamp。持續(xù)正壓通氣可解除阻塞，中樞性呼吸暫停和低氧血癥仍存在。肺動脈收縮壓 70mmHg。 動脈血 PaO2 50、 PaCO2 6 pH ， Hct 49% ,WBC計(jì)數(shù)分類正常 , X光肺野清晰，心臟大，肌酐 （ 12）， BUN 65mg/dl（ 920）。 該患者入院第 7天以后，出現(xiàn)什么病理過程？請分析其發(fā)病機(jī)制和血?dú)庾兓臋C(jī)理。 入院后 5h,BP降至 （ 60/40mmHg），經(jīng)輸液、輸入凍干血漿后上升至 （ 120/ 70mmHg)，此時(shí)見全身浮腫，胸片清晰。 ?㈤ 腎功能變化 急性腎功能衰竭 缺氧和高碳酸血癥 →交感神經(jīng)興奮 →腎血管收縮腎血流量 ↓ （ 六 ） 胃腸變化 胃腸黏膜糜爛、壞死、出血、潰瘍形成 缺氧 →血管收縮 →黏膜屏障作用 ↓ 二氧化碳潴留 → CA↑→ 胃酸 ↑ 合并 DIC、休克等 四、防治原則 ? 防止與去除呼吸衰竭的原因 ? 氧療，提高 PaO2 ?※ Ⅱ 型患者 :低濃度低流量吸氧 ? 降低 PaCO2： 1．解除呼吸道阻塞 ? 2．增強(qiáng)呼吸動力 ? 3．人工輔助通氣 ? 4．補(bǔ)充營養(yǎng) ? 改善內(nèi)環(huán)境和重要器官功能 典型病例 患者、男、 29歲。 急性肺損傷引起呼衰機(jī)制： 機(jī)制：①滲透性肺水腫，肺彌散功能障礙 ②肺泡表面活性物質(zhì) ↓ 順應(yīng)性 ↓ 形成 肺不張 ③水腫液阻塞、支氣管痙攣導(dǎo)致肺內(nèi) 分流 ↑ ④肺內(nèi) DIC形成及炎性介質(zhì)引起的肺血 管收縮可致死腔樣通氣 ↑ V/Q失調(diào) (ARDS病人呼衰的主要發(fā)病 機(jī)制） ?引起呼衰的機(jī)制：主要是 V/Q失調(diào) 肺水腫 肺不張 支氣管阻塞 支氣管痙攣 微血栓形成 肺血管收縮 彌散障礙 功能性分流 死腔樣通氣 PaO2↓ PaCO2 N或 ↓ 三、主要功能代謝變化 PaO2 ＜ 60mmHg 代償反應(yīng)為主 ＜ 30mmHg 代謝機(jī)能嚴(yán)重紊亂 P
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