【正文】 腔內壓力下部大于上部，肺泡順應性下部大，肺下部通氣量＞上部 ? 肺底部血流＞＞肺上部 ? 正常 PaO2比 PAO2稍低的主要原因 ? (1) 類型和原因 ①部分肺泡通氣不足（ V/Q降低） ——— 功能性分流 (functional shunt)/靜脈血摻雜 ②部分肺泡血流不足（ V/Q增高） ——— 死腔樣通氣（ dead space like ventilation) （ 2） V/Q失調時的血氣變化 PaO2↓ PaCO2 N / ↓/↑ （ 1）、部分肺泡通氣不足 →功能性分流（ functional shunt） 病肺 健肺 全肺 VA/Q ＜ ＞ = PaO2 ↓↓ ↑↑ ↓ CaO2 ↓↓ ↑ ↓ PaCO2 ↑↑ ↓↓ N ↓ ↑ CaCO2 ↑↑ ↓↓ N ↓ ↑ 通氣不足 （ 2）、部分肺血流障礙 →死腔樣通氣 （ dead space like ventilation） 病肺 健肺 全肺 VA/Q ＞ ＜ = PaCO2 ↓↓ ↑↑ N ↓ ↑ CaCO2 ↓↓ ↑↑ N ↓ ↑ PaO2 ↑↑ ↓↓ ↓ CaO2 ↑ ↓↓ ↓ 血流不足 解離曲線 ?解剖分流（ anatomic/ true shunt)/真性分流 ↑ ?生理解剖分流：肺內有一部分完全未經氣體交換的靜脈血經 支氣管靜脈 和極少的肺內 ?動脈 — 靜脈吻合支 直接流回肺靜脈。 PaCO2 升高：當 PaCO2 超過 80mmHg時，可出現二氧化碳麻醉 （頭痛、頭暈、煩躁不安、言語不清、撲翼樣震顫、精神錯亂、嗜睡、呼吸抑制等） 肺性腦?。?pulmonary encephalopathy） 由呼吸衰竭引起的腦功能障礙 機制 ：①酸中毒和缺氧對腦血管的作用 腦血管擴張，腦血流 ↑腦充血 酸中毒 血管內皮受損 、通透性 ↑ 腦間質水腫 和缺氧 血管內凝血 ATP 生成 ↓ 鈉泵功能 ↓ 腦細胞水腫 顱內壓 ↑ 壓迫腦血管缺氧加重，形成惡性循環(huán) 腦疝形成 ② 缺氧和酸中毒對腦細胞的作用 ?酸中毒使谷氨酸脫羧酶活性 ↑， GABA生成↑，中樞抑制。第 9天出現紫紺，氣急加重，咳出淡紅色泡沫狀分泌物，胸片顯示彌散性肺浸潤。因發(fā)作性呼吸暫停伴血氧降低 , 行機械通氣。轉入普通病房及回家后，每晚仍用持續(xù)正壓通氣和氧療 , 神經癥狀改善，繼續(xù)尿多、體重下降。AvJ*0k+ w$pgVImI4E*Zr+gRp2*vamp。d67r kSR9kAIbC vus8IN2Z32do$BwaVD f%mL5L4lAWZTG1b1*R8d6tKg$1LBXrRKQwZIyBrp8nI5k!UlBFc wnPE+di vHgGUVoeHd9otvNd3aMiLr7OV%Q6M8Qr UqkKo5w3lcz5a8XH rFl$74HFsmh79XV) r x4VkhK07SqG$nE6Y*!GzfP( wEf*LCs2!nw8hxG2Y