呼吸衰竭(a-all)七版(完整版)
【正文】 血流增多 低氧血流 第四十八頁，共七十二頁。 血?dú)庾兓? PaO2↓ PaCO2不變或 ↓ ?彌散障礙引起哪型呼衰 ? Ⅰ 型 ？ CO2彌散能力 O2大 20倍！ 第四十頁，共七十二頁。 一、原因和發(fā)病機(jī)制 (一〕肺通氣功能障礙 〔二〕彌散障礙 〔三〕肺泡通氣與血流比例失調(diào) 〔四〕解剖分流增加 第三十二頁，共七十二頁。 阻塞部位對(duì)呼吸的影響 *呼氣性呼吸困難 外周氣道阻塞 20 20 30 25 正常 肺氣腫 等 壓 點(diǎn) 等 壓 點(diǎn) 第二十六頁，共七十二頁。 諸多因素影響著氣道阻力，最重要的是氣道口徑。 肺順應(yīng)性降低： 肺的彈性阻力增加： 如肺纖維化、肺不張、肺水腫、肺實(shí)變等。 呼吸功能不全 概述 第一節(jié) 原因和發(fā)病機(jī)制 第二節(jié) 主要代謝功能變化 第三節(jié) 防治的病理生理根底 第九頁，共七十二頁。心電圖 :肺性 P波，電軸右偏，右心室肥大。唇發(fā)紺，咽部充血，頸靜脈怒張。A平臺(tái)本科適用 第一頁，共七十二頁。桶狀胸，肋間隙增寬，兩側(cè)呼吸運(yùn)動(dòng)對(duì)稱。 第三頁，共七十二頁。 一、原因和發(fā)病機(jī)制 (一〕肺通氣功能障礙 〔二〕彌散障礙 〔三〕肺泡通氣與血流比例失調(diào) 〔四〕解剖分流增加 第十頁，共七十二頁。 肺泡外表活性物質(zhì)減少： 1)合成與分泌減少： 如早產(chǎn)兒、新生兒、肺組織缺血缺氧等。 氣道阻塞可分為中央性和外周性兩類。 阻塞性通氣障礙最常見的臨床類型是外周氣道阻塞 外周性通氣障礙引起氣道阻力升高的機(jī)制 ：炎癥、水腫、分泌物、痙攣、增生。 彌散障礙 (diffusion impairment) 病因及發(fā)病機(jī)制 彌散速度 = 氣體分壓差彌散系數(shù)彌散膜面積 彌散膜厚度 第三十三頁，共七十二頁。 一、原因和發(fā)病機(jī)制 (一〕肺通氣功能障礙 〔二〕彌散障礙 〔三〕肺泡通氣與血流比例失調(diào) 〔四〕解剖分流增加 第四十一頁，共七十二頁。 ? 原因與機(jī)制 支氣管血管擴(kuò)張 動(dòng) 靜脈短路開放 肺實(shí)變肺不張等 靜脈血摻雜 〔真正分流〕 病因及發(fā)病機(jī)制 完全未動(dòng)脈化 第四十九頁，共七十二頁。 第五十五頁，共七十二頁。 ?循環(huán)系統(tǒng)的變化 – 心血管中樞興奮與抑制 – 肺源性心臟病 ?▲ 發(fā)生機(jī)制 – → 右心負(fù)荷過度 – → 心肌舒縮功能障礙 – → 心臟舒張受限度 主要功能代謝變化 第六十三頁，共七十二頁。 患者、男、 64歲。肝肋下 3cm，肝頸返流征陽性，雙下肢明顯凹陷型水腫。 次日氣喘加重 ， 嚴(yán)重呼吸困難 ， 球結(jié)膜明顯充血 、 水腫 ， 顏面 、 口唇重度紫紺 ， 呻吟不止 。 7．產(chǎn)生氣體彌散障礙的原因有哪些 ?血?dú)庾兓绾?? 8．呼吸衰竭為什么可引起心力衰竭 ? 思考題 第七十頁，共七十二頁。氣道阻塞可分為中央性和外周性兩類。★ PaO2↓與 PaCO2↑成比例變化。 內(nèi)容總結(jié) A平臺(tái)本科適用。 第二天清晨發(fā)現(xiàn)病人心跳 、 呼吸停止 、 瞳孔散大 、 固定 。 pH ,PaO2 (52mmHg),PaCO2 (),BE – 。 體格檢查： T ℃ ， P 104次／分， BP ,R 32次／分。 ? 呼衰時(shí)，腦脊液變化更明顯；酸中毒對(duì) CNS的損害〔 GABA增加、破壞膜磷脂、增強(qiáng)溶酶釋放等〕；缺氧對(duì) CNS的作用。 ARDS患者呼
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