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呼吸衰竭第八版(完整版)

2024-10-03 23:06上一頁面

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【正文】 、肺血管炎等可引起通氣/血流比例失調(diào),或部分靜脈血未經(jīng)過氧合直接流人肺靜脈,導(dǎo)致呼吸衰竭。系肺泡通氣不足所致。驅(qū)動或制約呼吸運動的中樞神經(jīng)系統(tǒng)、外周神經(jīng)系統(tǒng)、神經(jīng)肌肉組織(包括神經(jīng)肌肉接頭和呼吸?。┮约靶乩y(tǒng)稱為呼吸泵,這些部位的功能障礙引起的呼吸衰竭稱為泵衰竭。肺泡通氣量減少會引起PAO2下降和PACO2上升,從而引起缺氧和CO2潴留。正常成人靜息狀態(tài)下,通氣/。在這種情況下,提高吸氧濃度并不能提高分流靜脈血的血氧分壓。通常先引起各系統(tǒng)器官的功能和代謝發(fā)生一系列代償適應(yīng)反應(yīng),以改善組織的供氧,調(diào)節(jié)酸堿平衡和適應(yīng)改變了的內(nèi)環(huán)境。CO2潴留可引起頭痛、頭暈、煩躁不安、言語不清、精神錯亂、撲翼樣震顫、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制,這種由缺氧和CO2潴留導(dǎo)致的神經(jīng)精神障礙癥候群稱為肺性腦?。╬ulmonary encephalopathy),又稱CO2麻醉(carbon dioxide narcosis)。2.對循環(huán)系統(tǒng)的影響 一定程度的PaO2降低和PaCO2升高,可以引起反射性心率加快、心肌收縮力增強,使心排出量增加;缺氧和C02潴留時,交感神經(jīng)興奮引起皮膚和腹腔器官血管收縮,而冠狀血管主要受局部代謝產(chǎn)物的影響而擴張,血流量增加。低Pa02 (60mmHg)作用于頸動脈體和主動脈體化學(xué)感受器,可反射性興奮呼吸中樞,增強呼吸運動,甚至出現(xiàn)呼吸窘迫。6.呼吸性酸中毒及電解質(zhì)紊亂 肺通氣、彌散和肺循環(huán)功能障礙引起肺泡換氣減少,血PaCO2增高(45mmHg), pH下降(), H+濃度升高(45mmol/ L),導(dǎo)致呼吸性酸中毒。此時pH可處于正常范圍,稱為代償性呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒。較早表現(xiàn)為呼吸頻率增快,病情加重時出現(xiàn)呼吸困難,輔助呼吸肌活動加強,如三凹征。如合并急性二氧化碳潴留,可出現(xiàn)嗜睡、淡漠、撲翼樣震顫,以至呼吸驟停。當(dāng)PaCO2升高、pH正常時,稱為代償性呼吸性酸中毒,若PaCO2升高、pH,則稱為失代償性呼吸性酸中毒。氣道不暢使呼吸阻力增加,呼吸功消耗增多,會加重呼吸肌疲勞;氣道阻塞致分泌物排出困難將加重感染,同時也可能發(fā)生肺不張,使氣體交換面積減少;氣道如發(fā)生急性完全阻塞,會發(fā)生窒息,在短時間內(nèi)導(dǎo)致患者死亡。對于急性呼吸衰竭患者,應(yīng)給予氧療。(三)增加通氣量、改善CO 2潴留1.呼吸興奮劑 呼吸興奮劑的使用原則:必須保持氣道通暢,否則會促發(fā)呼吸肌疲勞,并進而加重CO2潴留;腦缺氧、水腫未糾正而出現(xiàn)頻繁抽搐者慎用;患者的呼吸肌功能基本正常;不可突然停藥。機械通氣過程中應(yīng)根據(jù)血氣分析和臨床資料調(diào)整呼吸機參數(shù)。呼吸衰竭患者由于攝人不足或代謝失衡,往往存在營養(yǎng)不良,需保證充足的營養(yǎng)及熱量供給。若并發(fā)CO2潴留,PaCO2升高過快或顯著升高以致發(fā)生CO2麻醉時,患者可由呼吸過速轉(zhuǎn)為淺慢呼吸或潮式呼吸?!驹\斷】慢性呼吸衰竭的血氣分析診斷標(biāo)準(zhǔn)參見急性呼吸衰竭,但在臨床上Ⅱ型呼吸衰竭患者還常見于另一種情況,即吸氧治療后,PaO260mmHg,但PaCO2仍高于正常水平。(三)抗感染慢性呼吸衰竭急性加重的常見誘因是感染,一些非感染因素誘發(fā)的呼吸衰竭也容易繼發(fā)感染。內(nèi)容總結(jié)
(1)呼 吸 衰 竭
呼吸衰竭(respiratory failure)是指各種原因引起的肺通氣和(或)換氣功能嚴(yán)重障礙,以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換,導(dǎo)致低氧血癥伴(或不伴)高碳酸血癥,進而引起一系列病理生理改變和相應(yīng)臨床表現(xiàn)的綜合征
(2)第二節(jié) 慢性呼吸衰竭
【病因】
慢性呼吸衰竭多由支氣管肺疾病引起,如COPD、嚴(yán)重肺結(jié)核、肺間質(zhì)纖維化、肺塵埃沉著癥等
。(四)呼吸興奮劑的應(yīng)用需要時,慢性呼吸衰竭患者可服用呼吸興奮劑阿米三嗪(almitrine) 50100mg,2次/日。(一)氧療COPD 是導(dǎo)致慢性呼吸衰竭的常見呼吸系統(tǒng)疾病,患者常伴有CO2儲留,氧療時需注意保持低濃度吸氧,防止血氧含量過高。興奮癥狀包括失眠、煩躁、躁動、夜間失眠而白天嗜睡(晝夜顛倒現(xiàn)象)。特別要注意防治多器官功能障礙綜合征(MODS)。近年來,無創(chuàng)正壓通氣(noninvasive positive pressure ventilation, NIPPV)用于急性呼吸衰竭的治療已取得了良好效果。常用的藥物有尼可剎米和洛貝林,用量過大可引起不良反應(yīng)。Ⅰ型呼吸衰竭的主要問題為氧合功能障礙而通氣功能基本正常,較高濃度( 35%)給氧可以迅速緩解低氧血癥而不會引起CO2潴留。人工氣道的建立一般有三種方法,即簡便人工氣道、氣管插管及氣管切開,后二者屬氣管內(nèi)導(dǎo)管。(二)肺功能檢測盡管在某些重癥患者,肺功能檢測受到限制,但通過肺功能的檢測能判斷通氣功能障礙的性質(zhì)(阻塞性、限制性或混合性)及是否合并有換氣功能障礙,并對通氣和換氣功能障礙的嚴(yán)重程度進行判斷。(五)消化和泌尿系統(tǒng)表現(xiàn)嚴(yán)重呼吸衰竭對肝、腎功能都有影響,部分病例可出現(xiàn)丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶與血漿尿素氮升高;個別病例可出現(xiàn)尿蛋白、紅細(xì)胞和管型。s respiration)等。當(dāng)呼吸衰竭惡化,CO2潴留進一步加重時,HCO3已不能代償,pH低于正常范圍()則呈現(xiàn)失代償性呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒。由于pH值取決于HCO3_子與H2CO3的比值,前者靠腎臟調(diào)節(jié)(需l3天), 而H2CO3的調(diào)節(jié)靠呼吸(僅需數(shù)小時),
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