肺動脈高壓ph簡介及治療-文庫吧資料
2025-06-01 18:13本頁面
【正文】 脈擴張及肺血流方式的顯著變化。 輔助檢查 ? 核磁共振：作為一種獨特的非侵入性檢查方法已用于肺動脈高壓的評價。若病人肺血管病變已達到 Heath和 Edwards病理分級的 Ⅲ 級或 Reid和 Rabinobitch病理分級的 C級則手術關閉缺損后病變不可恢復，不宜進行手術治療。若肺動脈壓力超過 （ 60mmHg）以上，藥量及注入速度減半。 輔助檢查 ? 心血管造影：一般病人造影時應選擇多側孔導管，頂端置于病變近端注藥。硝苯吡啶、氨力農等。 ? 乏力： CO下降有關 ? 勞力性呼吸困難：肺順應性下降 ? 暈厥：腦缺氧所致 ? 心律失常 ? 心絞痛：心肌肥厚 ? 聲音嘶?。悍蝿用}增寬，壓迫喉返神經 臨床表現(xiàn) ? 體征： 肺動脈第二心音亢進 右心功能不全的體征： 輔助檢查 ? 胸部 X線檢查： ⑴ 肺血表現(xiàn)：肺血增多，肺門血管影增粗，周圍血管纖細 ⑵ 右心房、右心室肥大 ⑶ 肺動脈段突出 輔助檢查 ? 心電圖： ⑴ 電軸右偏 ⑵ P波高尖（右心房擴大） ⑶ 右心室肥厚或雙心室肥厚 輔助檢查 ? 超聲心動圖 ⑴ 發(fā)現(xiàn)心血管原有畸形 ⑵ 右心室舒張期內徑擴大 ⑶ 右室前壁及室間隔增厚 ⑷ 根據(jù)肺動脈瓣返流束頻譜或右心房返流束頻譜估測肺動脈壓 輔助檢查 ? 心導管檢查及選擇性心血管造影 ⑴ 較準確的測定肺動脈壓力，計算肺循環(huán)阻力 ⑵ 測定血氧含量，計算左右心排血量 ⑶ 通過吸氧試驗及藥物試驗可判斷重癥肺高壓是否可逆 ⑷ 肺動脈造影 ⑸ 肺動脈楔嵌造影 輔助檢查 ? ① 吸入試驗：吸入純氧或 6～ 20ppm的一氧化氮 20分鐘，觀察肺動脈壓力變化情況，如吸氧后肺動脈收縮壓下降超過 20mmHg以上可認為肺血管仍具備擴張性。 病理生理改變 肺循環(huán)是一低阻力、低壓力、高容量的器官，決定肺動脈壓力的主要因素有： ? 肺靜脈壓力 ? 肺血管阻力 ? 肺血流量 病理生理改變 ? 肺靜脈壓力增高： 如 MS ，三心房心 → 左心房壓力升高 → 肺靜脈回流受阻 → 肺靜脈壓力升高 → 肺動脈壓升高 病理生理改變 ? 肺血管阻力增高：影響肺血管阻力的因素有：血粘度，血管數(shù)目，管腔半徑。若血管較正常減少一半以上（嚴重三期），肺血管阻力將明顯增加。血管壁因肌細胞肥厚、肌細胞增生和細胞外基質蛋白增加而增厚。 病理分級 ? 二期（ B級）：肌肉組織進一步增長及肥厚：輕二期中層壁厚為正常的 ～ 2倍，此時肺動脈壓力已有升高。 ? 一期（ A級）：周圍小動脈有異常肌肉組織擴展進入及正常肌性血管有輕度血管壁增厚，血管壁厚小于正常的 。 ? 前三級病變往往是可以恢復的，左向右分流所致肺動脈高壓肺血管病變已達四級，手術效果不佳。 ? 除血管叢樣改變外，并有血管瘤樣、海綿樣病變，內膜透明變性。 ? 內膜增厚和纖維化，使許多小動脈梗塞。 病理分級 Heath and Edwards將肺動脈的小血管病變依次分為六級： ? 中膜平滑肌增厚。 缺氧性肺高壓發(fā)病機理 間接學說認為： ? 缺氧觸發(fā)局部釋放血管活性介質異常 → 舒張血管的活性物質如 NO合成和釋放減少，收縮血管的活性物質如 ET1合成和釋放增加 → 間接導致肺血管收縮，肺動脈高壓形成。同時，肺內血管緊張素 Ⅰ 轉換酶活性增強，使血管緊張素 Ⅱ 增多，引起肺血管收縮。 缺氧性肺高壓發(fā)病機理 ② 體液因素：缺氧時，肺內肥大細胞增殖，生成組織胺能力增強，出現(xiàn)脫顆?，F(xiàn)象，釋放組織胺及 5－羥色胺，直接影響細胞膜，使細胞內K+濃度下降，
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