肺動(dòng)脈高壓ph簡(jiǎn)介及治療-免費(fèi)閱讀
【正文】 ⑶ 間接測(cè)定肺動(dòng)脈壓力。 ? 兒童：運(yùn)動(dòng)性呼吸困難，暈厥，心前區(qū)疼痛等。 病理解剖 ? 反復(fù)性肺血栓：栓塞型，由肺內(nèi)的肌性動(dòng)脈及小動(dòng)脈內(nèi)的陳舊小血栓阻塞肺小血管。但更需要注意應(yīng)用免疫調(diào)節(jié)劑、非甾體類消炎藥、皮質(zhì)激素和 /或其他免疫移植劑等。目前兒科一般采用 PCE110~60ng/(kg、 min)，持續(xù)靜脈點(diǎn)滴來(lái)選擇性擴(kuò)張肺血管，降低肺動(dòng)脈壓力。其作用迅速，持續(xù)時(shí)間短。由于 NO吸入可導(dǎo)致高鐵血紅蛋白血癥和二氧化氮中毒，因此，在應(yīng)用 NO吸入治療時(shí)應(yīng)檢測(cè)這兩項(xiàng)指標(biāo)。此外還可以通過(guò)心肌灌注顯像、肺顯像方法來(lái)估測(cè)肺動(dòng)脈壓力。肺小動(dòng)脈楔入造影時(shí)應(yīng)在肺小動(dòng)脈處用手較慢推注造影劑，造影劑量不超過(guò) 10ml，可顯示血管迂曲異常、額外小動(dòng)脈數(shù)目、肺動(dòng)脈變細(xì)率、毛細(xì)血管充盈相、經(jīng)肺循環(huán)時(shí)間劑造影劑的返流等 輔助檢查 ? 肺活檢：評(píng)價(jià)肺血管結(jié)構(gòu)改變可為肺動(dòng)脈高壓患者提供重要的術(shù)前及預(yù)后資料。 血粘度增高 血管數(shù)目減少 → 肺血管阻力增加 肺血管壁痙攣、增厚 → 肺動(dòng)脈壓力增加 病理生理改變 ? 肺血流量增加： 肺血流量增加 → 肺血管壁所受剪切力增加 → 肺血管痙攣 → 動(dòng)力性肺動(dòng)脈高壓 → 肺血管結(jié)構(gòu)重建 → 內(nèi)膜增厚、管腔狹窄 → 梗阻性肺動(dòng)脈高壓 病理生理改變 ? 缺氧 → 血管內(nèi)含氧低下，慢性肺泡缺氧→ 產(chǎn)生肺血管收縮 → 使管腔狹窄 → 肺動(dòng)脈壓力升高 臨床表現(xiàn) 癥狀：主要是非特異性癥狀。這種變化是慢性高血流量和高壓力對(duì)血管壁牽伸刺激使平滑肌新生及肥厚所致。 ? 內(nèi)膜有平滑肌細(xì)胞增生。若同時(shí)伴有酸中毒，肺血管的這種反應(yīng)更明顯。 繼發(fā)性肺高壓病因 ? 肺部疾?。? ⑴ 慢性阻塞性肺部疾?。郝灾夤苎祝夤芟?，支氣管擴(kuò)張等。 肺動(dòng)脈高壓分類 ? 按病理及血流動(dòng)力學(xué)改變分類： ? 動(dòng)力性肺動(dòng)脈高壓：由肺循環(huán)血流明顯增加所致。 ? WHO規(guī)定：靜息狀態(tài)下肺動(dòng)脈收縮壓 〉25 mmHg，運(yùn)動(dòng)過(guò)程中肺動(dòng)脈壓 〉 30 mmHg，即為肺動(dòng)脈高壓。 ? 平均肺動(dòng)脈壓 =平均肺靜脈壓 +肺血管阻力 肺血流量 繼發(fā)性肺高壓病因 ? 肺血流量增加：左向右分流的先天性心臟病均有肺血流量增加，因而可使肺動(dòng)脈壓升高。 先心病肺高壓發(fā)病機(jī)理 ? 目前認(rèn)為內(nèi)皮素等促進(jìn) SMC增殖的信息傳遞途徑為： ET1與 SMC膜上的 ETAR特異性結(jié)合 → ETAR與 GTP調(diào)節(jié)蛋白偶聯(lián) → 再與細(xì)胞膜上的磷脂酶 C(PLC)偶聯(lián) → 催化膜上的磷脂酰肌醇 4， 5二磷酸 (PIP2)水解 → 生成三磷酸肌醇 (IP3)和甘油二脂 (DG) IP3能釋放肌漿網(wǎng)、線粒體等鈣庫(kù)中的 Ca2+使細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度升高； 先心病肺高壓發(fā)病機(jī)理 ? DG能激活蛋白激酶 C(PKC) PKC＋ Ca++ → 胞漿蛋白磷酸化 → 激活原癌基因 cfos和 cmyc → 編碼核調(diào)節(jié)蛋白 FOS和 MYC → 二者與染色體 DNA特異性結(jié)合 → 誘導(dǎo) DNA復(fù)制，促進(jìn)細(xì)胞增殖 → 中層血管平滑肌細(xì)胞增生肥大 → 肺血管壁增厚，管腔狹窄 → 肺血管結(jié)構(gòu)重建初步形成 先心病肺高壓發(fā)病機(jī)理 ET1等除了促使肺血管收縮及 SMC增殖外，還促進(jìn)肺血 管平滑肌細(xì)胞分泌膠原等細(xì)胞外基質(zhì)蛋白增加 : 其機(jī)理可能為 : ? ET1促進(jìn) PASMC由靜止?fàn)顟B(tài)向合成狀態(tài)和分泌狀態(tài)轉(zhuǎn)化 ? ET1通過(guò)增加基因轉(zhuǎn)錄水平上膠原等細(xì)胞外基質(zhì) mRNA的表達(dá) ,上調(diào)了每個(gè)細(xì)胞細(xì)胞外基質(zhì)合成的水平 → 膠原等細(xì)胞外基質(zhì)合成和分泌增加 → 膠原等在肺血管壁沉積 → 肺血管壁增厚，管腔狹窄 → 肺血管結(jié)構(gòu)重建形成。
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