肺動脈高壓ph簡介及治療-wenkub
2023-06-10 18:13:29 本頁面
【正文】 肺動脈高壓定義 ? 正常人肺動脈壓力為 15～ 30/5～10mmHg，平均為 15 mmHg。 ? 繼發(fā)性肺動脈高壓：常見原因為左向右分流的先天性心臟病如： ASD，VSD， PDA等。 肺動脈高壓分類 ? 按肺動脈壓力升高的程度分類： ? 輕度肺高壓：肺動脈收縮壓 30～ 40 mmHg，Pp/Ps，肺血管阻力為 251～ 500達因 . 秒 . 厘米 5. ? 中度肺高壓：肺動脈收縮壓 40～ 70 mmHg，Pp/Ps為 ～ ，肺血管阻力為 500～ 1000達因 . 秒 . 厘米 5. ? 重度肺高壓：肺動脈收縮壓 70mmHg, Pp/Ps, 肺血管阻力 〉 1000達因 . 秒 . 厘米5. 肺動脈高壓分類 ? ④ 按全肺阻力分為： ? 正常全肺阻力＜ 20～ ～ 3Wood單位， ? 輕度升高時全肺阻力為 300～ ～ 55Wood單位， ? 明顯升高時全肺阻力 ≥。 如：彌漫性肺栓塞，肺動脈炎等。 ? 高原性肺動脈高壓：由長期缺氧所致。 ? 其機制有兩種學(xué)說： 直接學(xué)說認為缺氧直接作用于血管平滑肌：低氧通過以下途徑致使肺血管收縮，肺動脈壓力增高： 缺氧性肺高壓發(fā)病機理 ① 植物神經(jīng)因素：肺血管接受腎上腺素能交感神經(jīng)和膽堿能副交感神經(jīng)的支配，有 α、 β受體，當(dāng)缺氧時，動脈血氧分壓下降，二氧化碳分壓升高， H+濃度因而升高，刺激主動脈體和頸動脈竇，通過丘腦下部交感神經(jīng)中樞反射性引起肺動脈收縮。同時，肺內(nèi)血管緊張素 Ⅰ 轉(zhuǎn)換酶活性增強，使血管緊張素 Ⅱ 增多，引起肺血管收縮。 病理分級 Heath and Edwards將肺動脈的小血管病變依次分為六級： ? 中膜平滑肌增厚。 ? 除血管叢樣改變外，并有血管瘤樣、海綿樣病變，內(nèi)膜透明變性。 ? 一期（ A級）：周圍小動脈有異常肌肉組織擴展進入及正常肌性血管有輕度血管壁增厚，血管壁厚小于正常的 。血管壁因肌細胞肥厚、肌細胞增生和細胞外基質(zhì)蛋白增加而增厚。 病理生理改變 肺循環(huán)是一低阻力、低壓力、高容量的器官，決定肺動脈壓力的主要因素有： ? 肺靜脈壓力 ? 肺血管阻力 ? 肺血流量 病理生理改變 ? 肺靜脈壓力增高： 如 MS ，三心房心 → 左心房壓力升高 → 肺靜脈回流受阻 → 肺靜脈壓力升高 → 肺動脈壓升高 病理生理改變 ? 肺血管阻力增高：影響肺血管阻力的因素有：血粘度，血管數(shù)目，管腔半徑。硝苯吡啶、氨力農(nóng)等。若肺動脈壓力超過 （ 60mmHg）以上，藥量及注入速度減半。 輔助檢查 ? 核磁共振：作為一種獨特的非侵入性檢查方法已用于肺動脈高壓的評價。若RVEF≤40％，則認為肺動脈壓力升高。 治療 ? 吸入治療：適用于手術(shù)前重度肺動脈高壓及手術(shù)后肺動脈高壓持續(xù)存在者。其擴張肺血管的機理是 NO能迅速經(jīng)肺泡彌散而直接作用于血管平滑肌細胞，激活平滑肌細胞內(nèi)鳥苷酸環(huán)化酶 (eNOS)，使細胞內(nèi) cGMP水平升高而擴張肺血管，而對體循環(huán)血壓無影響。常用硝普鈉 2～ 6mg/（ kg、 d） , ~4υg/（ kg、 min）靜脈滴注。 治療 ? α受體阻滯劑： 臨床常用酚妥拉明，主要擴張肺小動脈，降低肺動脈壓力。 治療 ? 血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ ACEI）： ACEI通過以下幾個方面發(fā)揮作用：阻斷循環(huán)血中及心血管局部血管緊張素 Ⅱ 的生物效應(yīng)，防止肺血管平滑肌細胞及心肌細胞肥厚，延遲心肌及肺血管重構(gòu)；ACEI可阻止緩激肽降解，加強內(nèi)源性緩激肽的作用，后者有強烈擴張肺血管作用，同時促使一氧化氮和前列環(huán)素的釋放，使肺血管擴張；抑制血管加壓素作用；抑制醛固酮釋放，減輕水鈉潴留。研究發(fā)現(xiàn)靜脈滴注 PCE1可使重度肺動脈高壓患者血流動力學(xué)改善，心臟指數(shù)增加，有
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