肺動脈高壓ph簡介及治療-wenkub
2023-06-10 18:13:29 本頁面
【正文】 肺動脈高壓定義 ? 正常人肺動脈壓力為 15～ 30/5～10mmHg，平均為 15 mmHg。 ? 繼發(fā)性肺動脈高壓：常見原因?yàn)樽笙蛴曳至鞯南忍煨孕呐K病如： ASD，VSD， PDA等。 肺動脈高壓分類 ? 按肺動脈壓力升高的程度分類： ? 輕度肺高壓：肺動脈收縮壓 30～ 40 mmHg，Pp/Ps，肺血管阻力為 251～ 500達(dá)因 . 秒 . 厘米 5. ? 中度肺高壓：肺動脈收縮壓 40～ 70 mmHg，Pp/Ps為 ～ ，肺血管阻力為 500～ 1000達(dá)因 . 秒 . 厘米 5. ? 重度肺高壓：肺動脈收縮壓 70mmHg, Pp/Ps, 肺血管阻力 〉 1000達(dá)因 . 秒 . 厘米5. 肺動脈高壓分類 ? ④ 按全肺阻力分為： ? 正常全肺阻力＜ 20～ ～ 3Wood單位， ? 輕度升高時全肺阻力為 300～ ～ 55Wood單位， ? 明顯升高時全肺阻力 ≥。 如：彌漫性肺栓塞，肺動脈炎等。 ? 高原性肺動脈高壓：由長期缺氧所致。 ? 其機(jī)制有兩種學(xué)說： 直接學(xué)說認(rèn)為缺氧直接作用于血管平滑?。旱脱跬ㄟ^以下途徑致使肺血管收縮，肺動脈壓力增高： 缺氧性肺高壓發(fā)病機(jī)理 ① 植物神經(jīng)因素：肺血管接受腎上腺素能交感神經(jīng)和膽堿能副交感神經(jīng)的支配，有 α、 β受體，當(dāng)缺氧時，動脈血氧分壓下降，二氧化碳分壓升高， H+濃度因而升高，刺激主動脈體和頸動脈竇，通過丘腦下部交感神經(jīng)中樞反射性引起肺動脈收縮。同時，肺內(nèi)血管緊張素 Ⅰ 轉(zhuǎn)換酶活性增強(qiáng)，使血管緊張素 Ⅱ 增多，引起肺血管收縮。 病理分級 Heath and Edwards將肺動脈的小血管病變依次分為六級： ? 中膜平滑肌增厚。 ? 除血管叢樣改變外，并有血管瘤樣、海綿樣病變，內(nèi)膜透明變性。 ? 一期（ A級）：周圍小動脈有異常肌肉組織擴(kuò)展進(jìn)入及正常肌性血管有輕度血管壁增厚，血管壁厚小于正常的 。血管壁因肌細(xì)胞肥厚、肌細(xì)胞增生和細(xì)胞外基質(zhì)蛋白增加而增厚。 病理生理改變 肺循環(huán)是一低阻力、低壓力、高容量的器官，決定肺動脈壓力的主要因素有： ? 肺靜脈壓力 ? 肺血管阻力 ? 肺血流量 病理生理改變 ? 肺靜脈壓力增高： 如 MS ，三心房心 → 左心房壓力升高 → 肺靜脈回流受阻 → 肺靜脈壓力升高 → 肺動脈壓升高 病理生理改變 ? 肺血管阻力增高：影響肺血管阻力的因素有：血粘度，血管數(shù)目，管腔半徑。硝苯吡啶、氨力農(nóng)等。若肺動脈壓力超過 （ 60mmHg）以上，藥量及注入速度減半。 輔助檢查 ? 核磁共振：作為一種獨(dú)特的非侵入性檢查方法已用于肺動脈高壓的評價。若RVEF≤40％，則認(rèn)為肺動脈壓力升高。 治療 ? 吸入治療：適用于手術(shù)前重度肺動脈高壓及手術(shù)后肺動脈高壓持續(xù)存在者。其擴(kuò)張肺血管的機(jī)理是 NO能迅速經(jīng)肺泡彌散而直接作用于血管平滑肌細(xì)胞，激活平滑肌細(xì)胞內(nèi)鳥苷酸環(huán)化酶 (eNOS)，使細(xì)胞內(nèi) cGMP水平升高而擴(kuò)張肺血管，而對體循環(huán)血壓無影響。常用硝普鈉 2～ 6mg/（ kg、 d） , ~4υg/（ kg、 min）靜脈滴注。 治療 ? α受體阻滯劑： 臨床常用酚妥拉明，主要擴(kuò)張肺小動脈，降低肺動脈壓力。 治療 ? 血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ ACEI）： ACEI通過以下幾個方面發(fā)揮作用：阻斷循環(huán)血中及心血管局部血管緊張素 Ⅱ 的生物效應(yīng)，防止肺血管平滑肌細(xì)胞及心肌細(xì)胞肥厚，延遲心肌及肺血管重構(gòu)；ACEI可阻止緩激肽降解，加強(qiáng)內(nèi)源性緩激肽的作用，后者有強(qiáng)烈擴(kuò)張肺血管作用，同時促使一氧化氮和前列環(huán)素的釋放，使肺血管擴(kuò)張；抑制血管加壓素作用；抑制醛固酮釋放，減輕水鈉潴留。研究發(fā)現(xiàn)靜脈滴注 PCE1可使重度肺動脈高壓患者血流動力學(xué)改善，心臟指數(shù)增加，有
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