肺動脈高壓ph簡介及治療(完整版)
【正文】 其機制有兩種學說： 直接學說認為缺氧直接作用于血管平滑肌：低氧通過以下途徑致使肺血管收縮，肺動脈壓力增高： 缺氧性肺高壓發(fā)病機理 ① 植物神經(jīng)因素：肺血管接受腎上腺素能交感神經(jīng)和膽堿能副交感神經(jīng)的支配，有 α、 β受體，當缺氧時，動脈血氧分壓下降，二氧化碳分壓升高， H+濃度因而升高，刺激主動脈體和頸動脈竇，通過丘腦下部交感神經(jīng)中樞反射性引起肺動脈收縮。 病理分級 Heath and Edwards將肺動脈的小血管病變依次分為六級： ? 中膜平滑肌增厚。 ? 一期（ A級）：周圍小動脈有異常肌肉組織擴展進入及正常肌性血管有輕度血管壁增厚，血管壁厚小于正常的 。 病理生理改變 肺循環(huán)是一低阻力、低壓力、高容量的器官，決定肺動脈壓力的主要因素有： ? 肺靜脈壓力 ? 肺血管阻力 ? 肺血流量 病理生理改變 ? 肺靜脈壓力增高： 如 MS ，三心房心 → 左心房壓力升高 → 肺靜脈回流受阻 → 肺靜脈壓力升高 → 肺動脈壓升高 病理生理改變 ? 肺血管阻力增高：影響肺血管阻力的因素有：血粘度，血管數(shù)目，管腔半徑。若肺動脈壓力超過 （ 60mmHg）以上，藥量及注入速度減半。若RVEF≤40％，則認為肺動脈壓力升高。其擴張肺血管的機理是 NO能迅速經(jīng)肺泡彌散而直接作用于血管平滑肌細胞，激活平滑肌細胞內(nèi)鳥苷酸環(huán)化酶 (eNOS)，使細胞內(nèi) cGMP水平升高而擴張肺血管，而對體循環(huán)血壓無影響。 治療 ? α受體阻滯劑： 臨床常用酚妥拉明，主要擴張肺小動脈，降低肺動脈壓力。研究發(fā)現(xiàn)靜脈滴注 PCE1可使重度肺動脈高壓患者血流動力學改善，心臟指數(shù)增加，有可能阻止或逆轉(zhuǎn)肺血管重建。 治療 ? 結(jié)締組織疾病或心肌疾病所致肺動脈高壓的治療： 結(jié)締組織疾病或心肌疾病所致肺動脈高壓亦可應(yīng)用治療原發(fā)性肺動脈高壓的方法進行治療。肺靜脈的閉塞使肺靜脈壓力上升，肺靜脈動脈化，肺毛細血管和淋巴管擴張，肌性動脈的中層肥厚等，但無叢狀病變。 ? 主要表現(xiàn)為：嬰兒：喂養(yǎng)困難，呼吸急促，發(fā)育落后等。 ⑵ 右房、右室擴大，右室前壁及室間隔肥厚。 輔助檢查 ? 心導管檢查： 測定心腔壓力，排除先天性心血管畸形。 ? 查體發(fā)現(xiàn)：肺動脈瓣第二音亢進。主要發(fā)生在成年人。 治療 ? 肺部疾病引起肺動脈高壓的治療： 肺部疾病引起肺動脈高壓主要是應(yīng)用支氣管擴張劑、敏感抗生素、皮質(zhì)激素口服或吸入、低流量氧氣吸入等來改善肺部通氣，緩解缺氧和高碳酸血癥引起的肺血管痙攣收縮，已達到降低肺動脈壓力的作用。 治療 ? 抗凝治療： 術(shù)前口服抗凝劑常用來延緩肺動脈高壓的進展，減少肺血管血栓形成。但可增加去甲腎上腺素釋放，增加心率甚至引起心律失常，同時滴速過快可致體循環(huán)低血壓。 治療 ? 擴張血管藥物治療： 直接作用于血管平滑肌的擴血管藥物：本藥靜脈應(yīng)用釋放一氧化氮，松弛血管平滑肌，擴張周圍小動脈，減輕心臟后負荷，降低肺毛細血管楔壓。 診斷 ? 病史： ? 臨床表現(xiàn) ? 輔助檢查 治療 ? 先天性心臟病合并中、晚期肺血管病變的治療： ? 一般治療：對于確診為先天性心臟病合并肺動脈高壓的病人應(yīng)注意休息，必要時給予鎮(zhèn)靜。若病人肺血管病變已達到 Heath和 Edwards病理分級的 Ⅲ 級或 Reid和 Rabinobitch病理分級的 C級則手術(shù)關(guān)閉缺損后病變不可恢復，不宜進行手術(shù)治療。 ? 乏力： CO下降有關(guān) ? 勞力性呼吸困難：肺順應(yīng)性下降 ? 暈厥：腦缺氧所致 ? 心律失常 ? 心絞痛：心肌肥厚 ? 聲音嘶?。悍蝿用}增寬，壓迫喉返神經(jīng) 臨床表現(xiàn) ? 體征： 肺動脈第二心音亢進 右心功能不全的體征：
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