肺動脈高壓ph簡介及治療(已修改)
2025-06-07 18:13 本頁面
【正文】 肺動脈高壓 (pulmonary hypertension, PH) 肺動脈高壓定義 ? 正常人肺動脈壓力為 15～ 30/5～10mmHg，平均為 15 mmHg。 ? 若肺動脈收縮壓 〉 30 mmHg，或平均壓 〉20 mmHg，即為肺動脈高壓。 ? WHO規(guī)定：靜息狀態(tài)下肺動脈收縮壓 〉25 mmHg，運(yùn)動過程中肺動脈壓 〉 30 mmHg，即為肺動脈高壓。 肺動脈高壓分類 ? 按病因分類： ? 原發(fā)性肺動脈高壓：病因未名者。 ? 繼發(fā)性肺動脈高壓：常見原因?yàn)樽笙蛴曳至鞯南忍煨孕呐K病如： ASD，VSD， PDA等。 肺動脈高壓分類 ? 按病理及血流動力學(xué)改變分類： ? 動力性肺動脈高壓：由肺循環(huán)血流明顯增加所致。 ? 反應(yīng)性肺動脈高壓：缺氧致肺小動脈痙攣 →肺動脈壓力升高；肺小動脈管腔器質(zhì)性病變 → 梗阻性肺動脈高壓。 ? 被動性肺動脈高壓：因左心房、肺靜脈壓力增高，引起肺動脈壓力升高，如二尖瓣狹窄，三心房心等。 肺動脈高壓分類 ? 按肺動脈壓力升高的程度分類： ? 輕度肺高壓：肺動脈收縮壓 30～ 40 mmHg，Pp/Ps，肺血管阻力為 251～ 500達(dá)因 . 秒 . 厘米 5. ? 中度肺高壓：肺動脈收縮壓 40～ 70 mmHg，Pp/Ps為 ～ ，肺血管阻力為 500～ 1000達(dá)因 . 秒 . 厘米 5. ? 重度肺高壓：肺動脈收縮壓 70mmHg, Pp/Ps, 肺血管阻力 〉 1000達(dá)因 . 秒 . 厘米5. 肺動脈高壓分類 ? ④ 按全肺阻力分為： ? 正常全肺阻力＜ 20～ ～ 3Wood單位， ? 輕度升高時全肺阻力為 300～ ～ 55Wood單位， ? 明顯升高時全肺阻力 ≥。 繼發(fā)性肺動脈高壓 (secondary pulmonary hypertension) 繼發(fā)性肺高壓病因 ? 根流體力學(xué)原理肺動脈壓與肺靜脈壓、肺血管阻力、肺血流量有關(guān)。 ? 平均肺動脈壓 =平均肺靜脈壓 +肺血管阻力 肺血流量 繼發(fā)性肺高壓病因 ? 肺血流量增加：左向右分流的先天性心臟病均有肺血流量增加，因而可使肺動脈壓升高。 ? 肺血管病變：主要引起肺血管阻力增加，肺動脈壓因而增加。 如：彌漫性肺栓塞，肺動脈炎等。 繼發(fā)性肺高壓病因 ? 肺部疾?。? ⑴ 慢性阻塞性肺部疾?。郝灾夤苎?，支氣管哮喘，支氣管擴(kuò)張等。 ⑵彌漫性間質(zhì)性肺部病變：含鐵血黃素沉著癥、肺間質(zhì)纖維化等。 ⑶肺泡通氣不足：原發(fā)性或神經(jīng)原性肺泡通氣不足（格林巴利綜合征。 ? 高原性肺動脈高壓：由長期缺氧所致。 ? 肺靜脈高壓 先心病發(fā)病機(jī)理 ? 目前不清：研究認(rèn)為 ET1， NO， PGI，細(xì)胞因子和生長因子（ PDGF， TGFβ，EGF）等參與了左向右分流肺動脈高壓的形成。 先心病肺高壓發(fā)病機(jī)理 ? 目前認(rèn)為內(nèi)皮素等促進(jìn) SMC增殖的信息傳遞途徑為： ET1與 SMC膜上的 ETAR特異性結(jié)合 → ETAR與 GTP調(diào)節(jié)蛋白偶聯(lián) → 再與細(xì)胞膜上的磷脂酶 C(PLC)偶聯(lián) → 催化膜上的磷脂酰肌醇 4， 5二磷酸 (PIP2)水解 → 生成三磷酸肌醇 (IP3)和甘油二脂 (DG) IP3能釋放肌漿網(wǎng)、線粒體等鈣庫中的 Ca2+使細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度升高； 先心病肺高壓發(fā)病機(jī)理 ? DG能激活蛋白激酶 C(PKC) PKC＋ Ca++ → 胞漿蛋白磷酸化 → 激活原癌基因 cfos和 cmyc → 編碼核調(diào)節(jié)蛋白 FOS和 MYC → 二者與染色體 DNA特異性結(jié)合 → 誘導(dǎo) DNA復(fù)制，促進(jìn)細(xì)胞增殖
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