【正文】 （ 2）機制：均是殺菌藥，頭孢菌類通過抑制菌體細胞壁粘肽合成酶并觸發(fā)細菌自溶酶而導致菌體膨脹，變形裂解而死亡；喹諾酮類通過抑制細胞 DNA 回旋酶而阻礙 DNA 復制而導致菌體死亡。 腎衰竭 防治：①加服等量碳酸氫鈉堿化尿液，增加藥物溶解度 ②多飲水，使每天尿量達 1500ml 以上，以降低尿中藥物濃度 ③定期查尿，出現(xiàn)結晶尿、血尿立即停藥 ④避免長期用藥 ⑤老年人、腎功能不良、脫水、少尿、無尿、休克病人慎用或不用 4 從作用、作用機理、耐藥性及不良反應等方面評價比較頭孢菌類及喹諾酮類抗生素 。 不良反應 ：①第八對腦神經(jīng)損害： 前庭神經(jīng)和耳蝸聽神經(jīng)損傷 ②腎損害 ③神經(jīng)肌肉阻滯 ④過敏反應 （ 偶爾可致過敏性休克，尤其是鏈霉素，休克發(fā)生率 較青霉素低，但死亡率高） 等 。③鏈、卡那霉素用于結合病，慶大、丁胺卡那、妥布霉素用于綠膿桿菌感染，慶大、卡那、丁胺卡那霉素用于耐藥金葡菌感染。 臨床用途：①用于 G桿菌所致的全身感染，如呼吸道感染、泌尿道感染、皮膚 12 軟組織感染、胃腸感染、燒傷或創(chuàng)傷感染、骨關節(jié)感染。 4 試述氨基苷類常用藥、共同的抗菌作用、臨床用途及不良反應。 （ 2）反跳現(xiàn)象：指突然停藥或減量過快而致原有疾病復發(fā)或惡化，是病人對激素產(chǎn)生了依賴性或病情尚未完全控制所致，需加大劑量重新治療，待癥狀緩解再逐漸減量，直至停藥。 （ 1）醫(yī)源性腎上腺素皮質萎縮和功能不全：因外源性糖皮質激素增多會反饋性抑制垂體釋放 ACTH，使內(nèi)源性激素釋放減少，引起腎上腺皮質功能減退，停藥后會引起病情加重。 注意事項同 37 題。應用時應注意①必須合用足量有效的抗菌藥物；②早期應用，采用大劑量短程療法；③無有效藥物控制的感染如病毒、真菌感染一般不用；癥狀緩解后，先停用糖皮質激素，直至感染完全控制再停用抗菌藥。 3 試述糖皮質激素為什么可用于治療嚴重感染性疾?。繎米⒁馐马検鞘裁?。同時，隔日給藥一次，留下 2 天 有利于腎上腺皮質功能的恢復。①急性炎癥早期可抑制局部血管擴張，降低毛細血管通透性、 WBC 浸潤及其吞噬反應，從而改善紅、腫、熱、痛；但同時降低機體的防御功能，可致感染擴散；②在慢性炎癥可延緩肉芽組織生成，防止粘連及瘢痕形成，減輕后遺癥，但同時抑制了組織修復功能，阻礙傷口的愈合?；緳C制是基因效應。 3 糖皮質激素的禁忌癥 （至少寫 10 個） ： 嚴重精神病或癲癇，活動性消化性潰瘍，手術，骨折、創(chuàng)傷修復期，角膜潰瘍，腎上腺皮質功能亢進癥，嚴重高血壓，糖尿病，孕婦，抗菌藥物不能控制的病毒、真菌感染，活動性結核病。③小劑量 替代療法，用于腎上腺皮質功能減退癥。 3 糖皮質激素的用法和適應癥 ： ①大劑量突擊療法，適用于搶救危重感染和各種休克。 3 心得安是何類藥，其主要用途和禁忌癥是什么？ 心得安是β受體阻斷藥，用途：高血壓、心絞痛、快速型心律失常、甲亢、偏頭 10 痛、青光眼；禁忌癥：支氣管哮喘、嚴重心功能不全、重度房室傳導阻滯、竇性心動過緩等。 2 多巴胺（ DA）治療休克的特點 ： 興奮心臟，但不易引起心律失常；排鈉利尿作用不易引起急性腎衰；擴張心、腦、腎、腸系膜等重要器官的血管，收縮皮膚黏膜非常重要器官血管，使血液從非重要器官向重要器官轉運。 2 腎上腺素是過敏性休克的首選藥物，為什么？ 過敏性休克時，由于心肌收縮力減弱，小血管擴張和毛細血管通透性增加，導致血壓下降；支氣管平滑肌痙攣及粘膜水腫，引起呼吸困難。 2 去甲腎上腺素 （ α 受體激動藥，簡稱 NA）： 體內(nèi)過程：主要給藥途徑是靜脈給藥 ， 口服給藥時可用于治療上消化道出血 。③調節(jié)痙攣：阻斷睫狀肌的M 受體使之松弛，懸韌帶拉緊，晶狀體變凹，可看遠物而近物模糊。 阿托品：①擴瞳，阻斷瞳孔括約肌的 M 受體，使支配瞳孔開大肌的腎上腺素能神經(jīng)占優(yōu)勢而使瞳孔擴大。 ②降低眼內(nèi)壓：瞳孔括約肌收縮后使虹膜根部變薄，從而使房角間隙擴大，房水易進入鞏膜靜脈而降低眼內(nèi)壓。 藥理作用： ①抑制腺體分泌 ②擴瞳、升高眼內(nèi)壓、調節(jié)麻痹 ③松弛平滑肌 ④興奮心臟、擴張小血管 ⑤興奮中樞神經(jīng)系統(tǒng) 用途： ①用于各種內(nèi)臟絞痛 ②眼科：虹膜睫狀體炎、檢查眼底、驗光配鏡 ③緩慢型心律失常 ④抑制腺體分泌：麻醉及手術前給藥、盜汗、流涎 ⑤抗休克：感染性休克 ⑥有機磷酸酯類中毒 2 比較毛果蕓香堿和阿托品對眼睛的作用有何不同 。臨床用途：①麻醉前給藥；②暈動癥；③妊娠或放射病所致的嘔吐；④帕金森病等。 其中有中樞抑制作用的是 東莨菪堿 。 阿托品能解除迷走神經(jīng)對心臟的抑制作用，此作用在臨床上可用于治療 竇性心動過緩、房室傳導阻滯 。 2 阿托品（ M 膽堿受體阻斷藥）： 抑制腺體分泌。有機磷輕度中毒可用 阿托品 解救，中、重度中毒則需用 阿托品 和 氯解磷定 （膽堿酯酶復活藥）。而毒扁豆堿不能直接作用于 M 膽堿受體，它是通過抑制膽堿酯酶的活性而起作用，因此在去除神經(jīng)支配的眼中滴入毒扁豆堿，毒扁豆堿對眼睛不能 產(chǎn)生與毛果蕓香堿一樣的作用。禁忌癥：機械性腸梗阻，尿路梗塞，支氣管哮喘。 新斯的明是抗膽堿酯酶藥。 1膽堿能危象：是由新斯的明過量引起的，表現(xiàn)為惡心、嘔吐、腹痛、心動過緩、肌肉震顫和肌無力加重等，甚至呼吸衰竭死亡。該藥物主要用于治療閉角型青光眼。臨床應用： 青光眼 （臨床表現(xiàn)是眼內(nèi)壓升高、頭痛、視力減退、嚴重時可致失明。 1毛果蕓香堿：作用于 M 膽堿受體，尤其對眼和腺體作用較明顯。 藥理作用： 舒張血管 、減慢心率、減慢傳導、減慢心肌收縮力、縮短心房不應期、 興奮胃腸道 （惡心、噯氣、嘔吐、腹痛及排便等癥狀）、興奮泌尿道、 腺體分泌增加。 1 引起中樞興奮、胃腸活動和分泌增加的膽堿受體亞型為 M1,骨骼肌運動終板上分布的膽堿受體亞型為 N2. 1乙酰膽堿藥物：可激動 M、 N 受體，產(chǎn)生 M 樣作用和 N 樣作用。 異丙腎上腺素 β 2 心臟興奮；支氣管、眼睫狀肌、內(nèi)臟等平滑肌松弛； 肝、肌 7 糖原分解增強； 冠脈、骨骼肌血管擴張； 過敏介質釋放減少。 間羥胺 麻黃堿 多巴胺（ DA) α 2 突觸前膜負反饋， NA（去甲腎上腺素）釋放入突觸間隙減少； 脂肪分解加強；胃腸道等平滑肌舒張，作用弱。 受體類型 興奮效應 主要激動藥物 共同的激動藥物 α 受體 α 1 血管收縮；瞳孔開大肌收縮而擴瞳；肝糖原分解、糖異生增強； 汗腺和去甲腎上腺素 腎上腺素（ AD) 6 唾液腺分泌增加。 N2 / 筒箭毒堿 / 骨骼肌收縮 1 腎上腺素受體分為兩種： α 受體和 β 受體 。 1 膽堿受體亞型、分布及作用 受體 激動藥 拮抗藥 組織 興奮效應 毒蕈堿型 M 受體