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血液系統(tǒng)藥物ppt課件-文庫吧資料

2025-01-11 19:17本頁面
  

【正文】 成: K K4,水溶 作用點: ? 作為羧化酶的輔酶,參與肝內(nèi)凝血因子 Ⅱ 、 Ⅶ 、 Ⅸ 、Ⅹ 的合成; ? 促使上述因子的谷氨酸殘基 γ 羧化,這些因子只有被羧化后才具有凝血活性。 電子顯微鏡下的血小板形態(tài)示意圖 血小板聚集 形成血栓 血流中的正常血小板 血小板粘附于損傷 的內(nèi)皮表面并被激活 血小板 內(nèi)皮細胞 內(nèi)皮下腔 血小板粘附到內(nèi) 皮下腔 血小板血栓 血小板激活 不同種類抗血小板藥的作用機理 抑制作用 促進作用 PGI2 PGE1 促進 腺苷酸環(huán)化酶 ATP cAMP 5’AMP PDE 西洛他唑 Ca2+ Ca Ca2+ Ca 貯藏顆粒 釋放 ADP, 5-羥色胺等 膜磷脂 花生四烯酸 PGG2(H2) TXA2 二次聚集 誘導(dǎo)血小板聚集 引起血管收縮 血栓素 合成酶 氯吡格雷 阿司匹林 環(huán)氧化酶 纖維蛋白原 GPIIb/IIIa受體拮抗劑 乙酸水楊酸 ( Aspirin,阿司匹林) 作用點: 抑制環(huán)加氧酶,減少 TXA2,抑制血 小板的聚集。 抗凝血作用點:對抗 Vit K 臨床用途 ? 血栓栓塞性疾病:可防止血栓形成與發(fā)展,也可作為心肌梗死的輔助治療 ? 優(yōu)點:可口服、維時長 ? 缺點:奏效慢、作用過于持久 ? 預(yù)防術(shù)后血栓形成:關(guān)節(jié)固定術(shù)、人工換瓣術(shù)等術(shù)后應(yīng)用可防止靜脈血栓形成 ? 開始與肝素同用, 13d后停用肝素 不良反應(yīng) ? 自發(fā)性出血:過量時易發(fā)生 ?處理:立即停藥+大量 Vit K 對抗;必要時應(yīng)輸新鮮血漿或全血 ?預(yù)防:監(jiān)測凝血酶原時間,調(diào)整劑量使其維持在 2530秒 (正常 12秒 ) ? 胎兒畸形:透過胎盤屏障,也可致致死性胎兒出血 ? 禁忌癥同肝素 藥物相互作用 加強本藥作用: ? 食物中 VitK? 或應(yīng)用廣譜抗生素 ? 體內(nèi) VitK? ? 阿司匹林等抑制血小板 ? 競爭與血漿蛋白相結(jié)合:水合氯醛、羥基保泰松、甲磺丁脲、奎尼丁等 ? 抑制肝藥酶;水揚酸鹽、丙咪嗪、甲硝唑、西咪替丁等 減弱本藥作用: ? 誘導(dǎo)肝藥酶:巴比妥類、苯妥英鈉 ? 口服避孕藥:其促凝作用會 ? 本類藥效 肝素與香豆素類的比較 有效 抗血栓藥物 抗凝藥 抗血小板藥 溶栓藥 阿司匹林 替羅非班 噻氯匹啶 抵克力得 西洛他唑 第二節(jié) 抗血小板藥 血小板的功能: ? 粘附、聚集與分泌功能 ? 血小板參與止血和凝血過程形成血栓,并與冠狀動脈狹窄引起的急性心肌缺血有關(guān); ? 活化的血小板釋放多種血管活性因子、細胞因子和生長因子。久用可致骨質(zhì)疏松癥、自發(fā)性骨折:防礙骨骼修復(fù)所致; ?孕婦致早產(chǎn)和胎兒死亡。 ? 抗凝作用點:強化或激活抗凝血酶 Ⅲ(AT Ⅲ) , 肝素使 ATⅢ 滅活 Ⅱ a、 Ⅸ a、 Ⅹ 、 Ⅺ 、 Ⅻ 因子的作用 ↑千倍以上; ? 抗血小板:大分子量肝素可減少血小板的粘附性和聚集性;小分子量肝素促進血管內(nèi)皮釋放纖溶酶原活化因子; ? 降血脂:促使脂蛋白酶從組織釋放。 作用于血液及造血器官的藥物 主要內(nèi)容: 抗凝血藥
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