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急性腎功能衰竭ppt課件-文庫(kù)吧資料

2024-11-09 21:24本頁(yè)面
  

【正文】 在體內(nèi),產(chǎn)生氮質(zhì)血癥以至尿毒癥。 四、臨床表現(xiàn) ? (二) 非少尿型急性腎衰 ? 非少尿型急性腎衰 :此型急性腎衰病人腎小管回吸收能力受損,遠(yuǎn)較腎小球?yàn)V過(guò)率降低為甚。但經(jīng)長(zhǎng)期隨診,并未發(fā)現(xiàn)高血壓的發(fā)生率增加。約有 2/3的患者在一年或更長(zhǎng)時(shí)間內(nèi),腎小球?yàn)V過(guò)率低于正常的 20%~ 40%,許多患者腎小管濃縮功能受損。 3~ 12個(gè)月后患者的腎功能逐漸改善。約有 1/4患者死于多尿期。腹脹腸鳴音及肌腱反射減弱。多尿期 4~ 5天后,由于大量水分、鉀、鈉的丟失,患者可發(fā)生脫水、低血鉀、低血鈉癥。 隨著尿量的增加,患者的水腫消退,血壓、血尿素氮、肌酐及血鉀逐漸趨于正常,尿毒癥及酸中毒癥狀隨之消除。當(dāng)腎小球?yàn)V過(guò)率增加時(shí),這些指標(biāo)可迅速下降,但不是很快地恢復(fù)到正常水平。隨著病程的發(fā)展,尿量可逐日成倍地增加,通常可達(dá) 4000~ 6000ml/d。少尿期多死于高血鉀、急性肺水腫、腦水腫或感染。如少尿期超過(guò) 4周,則應(yīng)重新考慮急性腎小管壞死之診斷。病程中組織分解代謝增加,內(nèi)生水生成增多亦為引起水平衡失調(diào)原因之一。 四、臨床表現(xiàn) ? (一)少尿 無(wú)尿型急性腎衰 ? ( 4)水平衡失調(diào): 在急性腎衰的病程中發(fā)生的水腫,甚至發(fā)生高血容量綜合征(高血壓、急性心力衰竭和腦水腫)。脂肪大量分解產(chǎn)生很多酮體,因此酸中毒出現(xiàn)較早,可在氮質(zhì)血癥顯著升高前即已明顯。④酸中毒。③低鈉血癥:急性腎衰時(shí)常伴低鈉血癥,并常伴有低氯血癥。當(dāng)血鉀濃度高于 (或)心電圖示高鉀改變時(shí),必須立即救治。 四、臨床表現(xiàn) ? (一)少尿 無(wú)尿型急性腎衰 ? ( 3)電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂: ①高鉀血癥:高鉀血癥是患者在第1周內(nèi)死亡的最常見(jiàn)原因。血 pH、 二氧化碳結(jié)合力、血鈉、鈣離子降低。血常規(guī)檢查因原發(fā)病而異,一般白細(xì)胞輕度增多,常有輕、中度貧血,血沉增快。 尿尿素氮 /血尿素氮比值小于 15。由于腎小管對(duì)鈉的回吸收功能受損,故尿鈉的濃度較正常高(>30mmol/L)。尿蛋白+~++。 ( 2)實(shí)驗(yàn)室檢查 : 尿的檢查十分重要。這時(shí)由于腎小球?yàn)V過(guò)率驟然下降,體內(nèi)水、電解質(zhì)、有機(jī)酸和代謝廢物排出障礙,其主要臨床表現(xiàn)如下。 1.少尿期 通常在原發(fā)病發(fā)生后一天內(nèi)即可出現(xiàn)少尿,亦有尿量漸減者。 完全無(wú)尿者應(yīng)考慮有尿路梗阻。 (一)少尿 無(wú)尿型急性腎衰 占大多數(shù) 。 四、臨床表現(xiàn) ? 先驅(qū)癥狀可歷數(shù)小時(shí)或 1~ 2天后出現(xiàn)典型的急性腎衰表現(xiàn)。 非少尿型急性腎衰與少尿型急性腎衰無(wú)本質(zhì)區(qū)別,但腎小管病變較輕,腎小球?yàn)V過(guò)功能亦較好,腎小球?yàn)V過(guò)率可達(dá) 4ml/min以上,故每日濾出原尿?yàn)?4ml 60 24= 5760ml, 如此時(shí)腎小管水回吸收降至 85%,則24小時(shí)尿量為 5760ml = 864ml, 故不表現(xiàn)為少尿。少尿期后,腎小管功能逐漸恢復(fù),但遠(yuǎn)較腎小球?yàn)V過(guò)功能恢復(fù)為慢。 由于腎小管壞死,使其回吸收水的功能減退,由 99%降至 80%, 20%水排出,故 24h尿量為1440ml = 288ml( 即少尿期) 。 原尿經(jīng)腎小管和集合管后, 99%的水被回吸收,僅有 1%水排出,故每 24h排尿量為144000ml 1%= 1440ml( 每日約排尿 1500ml)。腎小球、腎小管一般無(wú)改變,當(dāng)炎癥消退,腎臟可恢復(fù)正?;驓埩糸g質(zhì)纖維化。 ( 三)急性間質(zhì)性炎癥型 由細(xì)菌及其他感染和由藥物過(guò)敏因素引起的急性腎衰大都屬于此型。腎間質(zhì)有水腫及炎性細(xì)胞浸潤(rùn),后者常累及血管,但腎小球則保持完整,不受毒物影響。中毒型病變之腎小管上皮細(xì)胞壞死一般僅傷害上皮細(xì)胞本身,小管基底膜仍完整,壞死發(fā)生 3~ 4天后,可見(jiàn)上皮細(xì)胞再生。由于腎小管管壁基底膜斷裂,故上皮細(xì)胞再生復(fù)原較慢。病變嚴(yán)重則出現(xiàn)細(xì)胞壞死,一般呈灶性壞死,在壞死區(qū)周圍有中性和嗜酸粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞及漿細(xì)胞浸潤(rùn);腎小管管腔擴(kuò)張,管腔中有管型,有溶血及肌肉溶解者可見(jiàn)色素管型。組織學(xué)檢查,腎臟病變可隨病因、病程而異,分為三型。 ( 4)膀胱鏡檢查及輸尿管插管:直接可靠為其特點(diǎn),但可造成逆行感染而使病情加重,故應(yīng)在經(jīng)過(guò)上述 (1)(3)項(xiàng)檢查屬于高度疑似病例后再進(jìn)行本項(xiàng)檢查。 ( 2) X線檢查:平片了解腎臟陰影是否增大,有無(wú)結(jié)石或鈣斑;靜脈腎盂造影了解有無(wú)腎像延遲顯影及尿路梗阻。下列檢查有助于診斷。 一、分類 (三)、 腎后性腎衰 ? 腎后性腎衰 :系指腎臟平面以下尿路梗阻而引起的 ARF。 一、分類 (二)腎性腎衰 ? ( 4) 晚期慢性腎臟疾患: 慢性腎臟疾患,在下述兩種常見(jiàn)的情況下,可發(fā)生急性腎衰。 2)其預(yù)后與壞死的范圍有關(guān),如腎皮質(zhì)壞死廣泛,即使幸免在少尿期死亡,在病后的 1- 2年內(nèi),也會(huì)因惡性高血壓和腎功能減退而促使死亡,是急性腎衰中最嚴(yán)重的類型。 一、分類 (二)腎性腎衰 ? 腎臟其它器質(zhì)性損害 ( 1)腎皮質(zhì)壞死 導(dǎo)致發(fā)生急性腎小管壞死的病因均可引起腎皮質(zhì)壞死。 但腎臟的缺血和中毒有時(shí)難以截然分開(kāi),彼此常相互作用,常同時(shí)并存,如中毒型也可反射性地使腎血管痙攣造成缺血,缺血型也可出現(xiàn)毒性代謝產(chǎn)物的堆積。 B、 腎中毒性損害 營(yíng)養(yǎng)腎小管的血運(yùn)來(lái)自出球小動(dòng)脈,它管徑細(xì),阻力大,可受毒物及各種血管活性物質(zhì)的影響,而使出球小動(dòng)脈痙攣,造成近曲小管為主的壞死,而不伴有基底膜的損害,本類病情輕,預(yù)后好。更客觀地說(shuō) ,ATN是急性腎衰最常見(jiàn)最重要的一種類型,本講義以此型為例重點(diǎn)講解。 一、分類 (二)腎性腎衰 ? 腎性腎衰: 腎臟有實(shí)質(zhì)性損害,又名器質(zhì)性腎衰。另外,腎前性腎衰
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