【正文】 圖明顯異常 治療： 乳果糖，改變腸道酸堿環(huán)境，減少毒物吸收 支鏈氨基酸（降氨） 胰腺炎 急性： 病因和發(fā)病機制： 出血壞死型 公式：肌酐清除與淀粉酶的比率 診斷和鑒別診斷（對重癥胰腺炎的早期診斷） 內(nèi)科 7 22：00 呼吸系統(tǒng)疾病 COPD：慢性阻塞肺氣腫 是一種功能不能完全可 逆 的氣流受限為特征的疾病 ， 氣流受限進行性發(fā)展 ， 多與肺 部 對有害顆粒與氣體的 異常炎癥反應有關。 分型：三個亞型 潰瘍樣 FD：上腹痛、空腹加重 動力障礙樣 FD：上腹脹滿、早飽、噯氣 原因不明 FD： 治療主要是對癥治療。 功能性胃腸病 功能性消化不 良 （ functional dyspepsia， FD） 在過去一年里 ， 持續(xù)或間斷出現(xiàn)具有上腹痛 、 上腹脹 、 早飽、 噯氣 、 食欲不振 、 惡心 、 嘔吐等上腹不適癥狀超過 3 個 月 ， 經(jīng)檢 查排除引起這些癥狀的器質(zhì)性疾病的 一 組 臨床綜合征。該藥在結腸經(jīng)腸菌分解為 5— 氨 基 水楊酸（ 5 — ASA） 與磺胺吡啶 ， 前者是主要成分 ， 其滯留在結腸內(nèi)與結腸上皮接觸而發(fā)揮抗炎作用 。結腸鏡下粘膜活檢組織學見炎癥性反應 ， 可有糜爛 、 潰瘍 、 隱窩膿腫 、 腺體排列異常 、 杯狀細胞減少 及上皮變化。粘液血便是本病活動期的重要表現(xiàn)。 因病變一般局限于粘膜與粘膜下層 ， 很少深達肌層 ， 所以并發(fā)結腸穿孔 、 瘺管形成或結腸周圍膿腫者少見。 特點是腸腺隱窩底部聚集大量中性粒細胞 ， 即形成小的 隱 窩 膿腫。 其為腸壁全層性炎癥、累及范圍廣，故其診斷往往需要 X 線與結腸鏡檢查相結合。 結腸鏡檢查 ： 可見病變呈節(jié)段 性 （ 非連續(xù)性 ） 分布 ， 見 縱 行或匐行性潰瘍 ， 潰 瘍 周圍粘膜正?；蛟錾戍Z 卵石樣 、 腸腔狹窄 ， 炎性息肉 ， 病變腸段之間粘膜外觀正常 。 臨床表現(xiàn)： 腹瀉一般無膿血或粘液。 鑒別診斷： 與 Crohn 病 的鑒別要點： 不伴有 肺 結核或其他腸外結核證據(jù)； 病程一 般 比腸結核更長，有緩解和復發(fā)趨勢； X 線發(fā)現(xiàn)病變以回腸末端為主，可有其他腸段受累，并呈節(jié)段性分布； 瘺管等 并 發(fā)癥比腸結核更為常見，可有肛門直腸周圍病變； 抗結核 藥 物治療無效； 臨 床 鑒 別 診斷 有 困 難 而需 剖 腹 探 查者 ， 切 除 標本 及 周 圍 腸系 膜 淋 巴 結無 結 核 證 據(jù)， 有 肉 芽 腫病 變而無 干酪樣壞死，鏡檢與動物接種均無結核 桿菌發(fā)現(xiàn)。 胃癌 重點是病理：早期胃癌及其分類 腸結核 臨床表現(xiàn) ： 腹瀉是潰瘍型腸結核的主要臨床表現(xiàn)之一 ， 過去常被強調(diào)是本病的臨床特征 ， 實際上是胃腸功 能紊亂的一種表現(xiàn)。 一定要做 Hp 檢查，一定要進行 Hp 根治 并發(fā)癥：出血、穿孔、幽門梗阻、癌變 治療：鉍劑或 PPI 為主的三聯(lián)療法 米索 前 列 醇 具有 抑 制 胃 酸分 泌 、 增 加胃 十 二 指 腸粘 膜 粘 液 /碳酸 氫 鹽分 泌和 增 加 粘 膜血 流 的 作 用。 復合性潰瘍指胃和十二指腸同時發(fā)生的潰瘍 球后潰瘍指發(fā)生于十二指腸球部以下的潰瘍。 no Hp no ulcer MAO 低于 10 mmol/H 者甚少發(fā)生 DU 北醫(yī)內(nèi)科學考研專業(yè)課輔導筆 記 18 老年人消化性潰瘍臨床表現(xiàn)多不典型。 消化性潰瘍的發(fā)生是由于對胃十二指腸粘膜有損害作用的侵襲因素與粘膜自身防御 — 修 復因素之間失去平衡的結果。 巨大肥厚性胃炎 ： 特點是胃體粘膜皺襞肥厚巨大 ， 但炎性細胞浸潤很少 。 目前胃鏡診斷按悉尼標準分類有 ： 充血 滲 出性胃炎、 平坦糜爛性胃炎、隆起糜爛性胃炎、萎縮性胃炎、出血性胃炎、反流性胃炎和皺襞增生性胃炎七種。 病變主要累及胃體和胃底 。 慢性胃體 炎 （ A 型胃炎 ） 少見 。 胃炎 NSAID（非甾體類抗炎藥）如阿司匹林、吲哚美辛（消炎 痛） 慢性胃炎沒有特殊的臨床表現(xiàn)，主要是病理 幽門螺桿菌： 鞭毛：在胃內(nèi)穿過粘液層、移向胃粘膜，借粘附素貼緊上皮長期定居于胃竇粘膜小凹處及鄰近上皮。 治療：重點掌握一般治療這一段。 胃食管反流病 gastroesophageal reflex disease， GERD 發(fā)病機制：食管抗反流屏障和食管廓清 LES、 LESP、 TLESR（其生理意義：中和食管內(nèi)有害物質(zhì)） 食管粘膜防御包括：食管上皮表面粘液、不移動水層和表面 HCO3— 、復層鱗狀上皮結構和功能上的防 御 能力及粘膜血液供應的保護作用等。 經(jīng)十二指腸鏡逆行胰膽管 X 線造影（ endoscopic retrograde cholangio — pancreatography，ERCP） 磁共振胰膽管成像（ MRCP）是借助 MRI 進行 胰 膽管檢查的一種技術。 經(jīng)皮脾穿刺門靜脈造影術有助于判斷肝內(nèi)抑或肝外門靜脈阻塞 、 側支開放部位與程度 、 門 — 腔分流術的效 果等，但術后脾出血率 2%到 4%， 故 只宜在剖腹術前進行。（了解 各 項檢測的特點） 除疑有胃腸道穿孔、腸梗阻、或 2 周內(nèi)有大量出血外，均適合作 X 線鋇劑檢查。 Virchow 淋巴結、 Budd— Chiari 綜合 征 、 Cullen 征 （急性壞死性胰腺炎可見腹壁皮下瘀斑） 腹塊的鑒別：乙狀結腸內(nèi)糞塊、充盈的膀胱、前凸的脊柱、腹主動脈、腎臟、妊娠子宮、以及卵巢囊腫、 子宮肌瘤等。 1胃大 部 切除后，典型反流性胃炎的癥狀： 消化串講 總論 重點（蕭樹東，全國消化的主任委 員） 調(diào)節(jié)肽、 Zollinger— Ellison 綜合征、 胰 性霍亂、微生態(tài)環(huán)境 幽門螺桿 菌 （ helicobacter pylori,Hp） 相關的四種疾病 ： 慢性活動性胃炎 、 消化性潰瘍 、 胃癌 、 胃粘膜相關 性淋巴樣組織（ mucosaassociated lymphoid tissue， MALT）淋巴瘤。 1 甲 胎 蛋 白大于 500， 診斷原發(fā)肝癌沒有問題， 1分泌 胃 泌素：胃竇部。 B 型胃 炎 ：主要病因：幽門螺旋桿菌。 2020 年 份 下列消 化 分泌物中最依賴于迷走神經(jīng)的： 抑制胃 液 分泌的：生長抑素 肝細胞 受 損，血中活性降低的酶是 LCAT 肝功能 不 良時合成受影響比較小的是：免疫球蛋白（來源漿細胞） 肝硬化 代 償期的表現(xiàn)：胃底食管靜脈曲張屬失代償期（是門脈高壓最可靠的診斷依據(jù) ）。 北醫(yī) 內(nèi)科學考研專業(yè)課輔導筆 記 16 1 引 起 胰 液大量水分和碳酸氫鹽（促胰液素） 1腸結 核 和細菌性痢疾的潰瘍：腸結核（環(huán)形潰瘍）痢疾（大小不等形狀不一的淺潰瘍） 1有關 黃 疸英文綜合征： 1亞急 性 重型肝炎病理特點： 1苯巴 比 妥中毒（腹膜透析和強利尿劑 ）， 有 機磷（不透析和利尿） 1大腸 癌 的癌前病變：大腸腺瘤性息肉、家族性息肉病、潰瘍性結腸炎、絨毛狀腺瘤。 十二指 腸 潰瘍胃酸分泌異常機制：胃排空減慢。 Curling Ulcer：燒傷引起的 肝癌的 臨 床表現(xiàn)： 肝性腦 病 的神經(jīng)毒物：硫醇、芳香族氨基酸、氨、章胺 主導地位是芳支氨基酸的平衡。 2門脈 高 壓的腹水形成的因素： 2020 年 份 胃容受 性 舒張的主要刺激物： 哪項分 泌 最依賴副交感神經(jīng)：唾液 壁細胞 分 泌：內(nèi)因子 肝 腎 綜 合 征： 肝 臟 病 變造 成 的 腎 臟的 灌 注 不 良、 氮 質(zhì) 血 癥、 稀 釋 性 低血 鈉 和 低 尿鈉 。 一點癌不一定是早癌 ， 一點癌指鉗取部位的癌變 ， 可 能很深。 1 galbert 綜合征和 ***綜合征： galbert 與膽紅 素 結合和攝取都有。 1 A 型和 B 型萎縮 性 胃炎： A 型（胃體）我國少見。腸內(nèi)瘺多見于克隆氏病，克隆氏病的腸內(nèi)瘺的發(fā)生比腸結核多。 1引起 胰 腺細胞和胰腺導管壞死：磷脂酶 A 和彈力蛋白酶。藥物所引起的多為 GU。標準治療：三聯(lián)（兩種抗生素加治酸 劑或鉍劑 ）。 BT 延 長 ，血塊收縮不佳，束臂試驗陽性 PAIgG 增高 血小板 功 能異常 四、診斷 出血傾 向 。 17） PML/RARα M4Eo: inv (16) 這三 個 預后比較好 M1 t(9； 22) bcr/abl 早 B t（ 9； 22） B— t（ 8； 14） T t（ 11； 14） PH 染色體見于（慢粒、 M急淋） （三）診斷 臨表： 貧 血、出血、發(fā)熱、浸潤（四大表現(xiàn)） 血象： 三 系減少、出現(xiàn)幼稚細胞 骨髓象 ： 原始細胞大于 30%（ 2020 年 WHO 提出大于 20%可以診斷） POX PAS 非特異酯酶 NSE 原始粒細胞 陽性、強陽 弱陽性 弱陽性、 NaF 不抑制 原始單核細胞 弱陽性 弱陽性 陽性， NaF 可抑制 原始淋巴細胞 多陰性、陽性率 3% 顆粒狀陽性 陰性 Marker 表 現(xiàn) 標記 （四）鑒別診斷 巨幼貧 脾亢 再障 PNH MDS （五）治療 M3：不主 張 作移植 亞砷酸、促進白血病細胞凋亡 北醫(yī)內(nèi)科學考研專業(yè)課輔導筆 記 9 維甲酸、分化誘導（有復發(fā)、反復化療） 其他聯(lián)合化療 干細胞移植（異體骨髓和臍帶血和自體骨髓和外周血干細胞） 自體移植 慢粒： 脾大 、 WBC 高 與類白鑒別 羥基脲：血液學緩解 PH 染色體 初期：干攏素（細胞遺傳學緩解， PH 轉陰） 異基因骨髓移植 酪氨酸激酶抑制劑：易復發(fā)、療效不好 外周血： 骨髓增生 MDS（骨髓異常綜合征）干細胞疾病 2020 年 WHO 分類 外周血有一、二、三個系列增生，骨髓抑制，病態(tài)造血 RA RAS RAEB RAEBT（ 2020 年 WHO 取消了，其可診斷為白血?。? 慢 性粒單細胞白血病 2020 年 WHO 認為分類存在缺點：有些病人無貧血， 故新增分類 ：RCMD（ 難治性血細胞減少伴多系細胞增生異常） 無貧血，只有 5q綜合征 ： 5 號染色體 長 臂缺失，屬難治性貧血，貧血重，預后好 不能分類 MDS 惡性淋巴瘤 2020 年 WHO 分類 B 細胞淋 巴 瘤 T 細胞和 NK 細胞腫瘤 霍奇金病改為霍奇金淋 巴瘤 以上是根據(jù)形態(tài)學 、 免疫表型 、 細胞遺傳學 、 基因檢查 、 結合臨床把不同類型淋巴瘤視作彼此獨立的疾 病，過去以形態(tài)學分類為主 多發(fā)性骨髓瘤 惡性漿細胞瘤，有 M 蛋 白（單克隆蛋白增高） 正?？寺〉鞍资芤种? 與發(fā)病關系最密切的淋巴因子是 IL— 6，進一 步 惡化 臨表： 浸 潤表現(xiàn)：骨質(zhì)破壞 北醫(yī)內(nèi)科學考研專業(yè)課輔導筆記 10 Ig 異 常 表現(xiàn)（高粘滯綜合征、肺損害（機制 ）、感染） 腎損害 診斷： 骨髓漿細胞大于 15% M 蛋白 骨破壞 治療：三聯(lián) 化療、放療、 2FNα 凝血因子及其部分特性： 因子 10 與維 生 素 K 相關 十三個因子缺因子 6。 二、臨床表現(xiàn) 貧血、黃疸、脾大 （一）急性溶血 血 管 內(nèi)溶血 （二）慢性溶血 血 管 外溶血 （三）溶血危象 肝 炎 等誘因，增生明顯的變?yōu)樵錾幻黠@ （四）原發(fā)病表現(xiàn) 三、實驗室檢查 （一）首先確定是否溶血★ 北醫(yī)內(nèi)科學考研專業(yè)課輔導筆記 7 紅細胞 破 壞過多的證據(jù) （ 1）血紅 蛋 白下降 （ 2）血清 間 接膽紅素升高（未結合膽紅素） （ 3）尿膽 紅 素陰性、尿膽原強陽性 （ 4）血清 結 合珠蛋白減低或消失 （ 5） 51Cr標記的紅細胞 壽命縮短（ 25— 28 天 ）（ 前五項是血管內(nèi)和血管外共有的表現(xiàn)） （ 6）血管 內(nèi) 溶血時 ①血漿 游 離血紅蛋白升高，正常 1— 5mg/dl ②血漿 中 出現(xiàn)高鐵血紅素白蛋白 ③尿隱 血 陽性 （ Rous 試驗陽性）尿離心上清液檢查 ④破碎 RBC2% 紅細胞 代 償增生的證據(jù)★ （ 1）網(wǎng)織 紅 細胞增高 （ 2）骨髓 紅 系增生明顯 （ 3）周圍 血 出現(xiàn)幼紅細胞 （二）確定是何原因溶血 紅細胞 膜 缺陷 （ 1）血 RBC 形態(tài)（ 遺 傳性球形紅細胞增多癥） （ 2）脆性 試 驗（缺鐵貧脆性下降、遺脆性增高） （ 3）有關 PNH 的檢查 Ham 試驗（酸溶血試驗 ）、蔗糖水試驗 CD5 CD59 的測定 — MIRL 反應性溶血的膜抑制因子，抑制溶血 CD5 C