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20xx藥理學考點大全重點總結范文模版(參考版)

2024-10-14 03:55本頁面
  

【正文】 作用機理:抑沖動不能穿過房室結下傳到心室而隱匿在房室結中,減慢心室率,從而改善心室的泵血功能,增加心輸出量,環(huán)節(jié)和消除心房顫動時的血流動力學障礙。但良藥同時應用時應注意劑量,都應適當減量。硝酸甘油是硝酸酯類藥物,可通過靜脈和動脈而降低心臟前、后負荷,降低心肌耗氧量及增加心肌的氧供,但可反射性增加心率和心肌收縮力,增加心肌耗氧量,縮短心肌舒張期冠脈灌注時間的不利于心絞痛治療的反應。(3)視覺障心律失常,如室性早搏、室性或室上性心動過速、(4)心臟反應:各種房室傳導阻滯、竇性心律過緩等。(1)胃腸道反應:厭食、惡心、嘔吐、腹瀉、(2)中樞神經系統(tǒng)反應:眩暈、頭痛、疲倦、失眠、瞻望、幻覺等,偶見驚厥。能不全,高齡及不合理藥物聯(lián)用。(3)9異同點(作用機理、心輸出量、心肌耗、強心苷和擬腎上腺素藥對心臟的作用機理有何氧量、心率)?擬腎上腺素藥是否可以用于CHF的治療?為什么?.強心苷列表比較如下擬腎上腺素作用機理 抑制鈉鉀ATP酶,使鈉減少鈣增加 作用于心臟心輸出量β正常:不變;衰竭:增加1受體,使其興奮αα受體激動劑:不變或稍降低; 受體激動劑:均上升、β,β,α、β、多巴胺心肌耗氧量正常:上升;衰竭:下降上升心率上升 αα激動劑:下降;α、β,β,擬腎上腺素藥不能用于、β、多巴胺受體激動劑(大劑量):均上升 氧量增加,從而導致心力衰竭加重。((2)維持互相、循環(huán)系統(tǒng)。8(、靜脈滴注碳酸氫鈉。高濃度阿司匹林能直接抑制血管壁中PGI2是PGTXA2合成酶,減少了前列環(huán)素(的生理對抗劑,能促進血栓形成。物水楊酸對解熱、鎮(zhèn)痛、抗炎作用。效果好。用藥2448伴體溫降低、血沉減慢。抗風濕作用顯著。治療肌注腎上腺素,其他措施。(2)激活細菌自溶系統(tǒng)。、論述青霉素的抗菌作用以及對不良反應中過敏.抗菌作用:6 抗菌譜:對細菌傷風桿菌)G+球菌(鏈球菌等),G+對G桿菌無效;對螺旋體、放線菌有殺滅作用。此外,(3)合,然后經腎排出。裂解為磷?;饨饬锥?,(2)肟基與磷?;纬晒矁r鍵。膽堿酯酶復活藥碘解磷定的機理:在體內與磷酰化膽堿酯酶結合,碘解磷帶正電荷的季銨氮與磷?;憠A酯酶的陰使膽堿酯酶復合。③裂解為單烷氧基磷?;憠A酯酶(老化)能神經遞質乙酰膽堿對。但阿托品對NM受理:①與膽堿酯酶結合形成復合物。②合用膽堿酯酶復活藥。5在?、解救有機磷中毒的用藥原則是什么?其機理何注射阿托品。如苯巴比妥、苯妥因鈉;抑制劑,能抑制肝藥酶合成并降低其活性的藥物。P450,尚有輔酶肝藥酶特點2(NADPH:專一性低,活性)及黃蛋白,有限,個體差異大,受先天和年齡、營養(yǎng)狀態(tài)、疾病、性別影響,受藥物誘導或抑制。是存在于、何謂肝藥酶?其臨床特點是什么?.生物轉化肝微粒細胞色素 體內的混合功能氧化酶系統(tǒng)。故早期應用糖皮質激素可減少炎性滲出,減輕愈合過程中纖維阻滯過度增生及粘連,防止后遺癥發(fā)生。因其能增加機體有害刺激的耐受性,減輕中毒反應,有利于爭取時間,進行搶救。在炎癥后期,糖皮質激素通過抑制毛細血管和成纖維細胞的增生,抑制膠原蛋白、粘多糖的合成及肉芽組織增生,防治粘連及瘢痕形成,減輕后遺癥。在炎癥初期,能增高血管:糖皮質激素具有強大的抗炎作用,能抑制多的緊張性、減輕充血、降低毛血管的通透性,同時抑制白細胞浸潤及吞噬反應,減少炎癥因子釋放。表現(xiàn)為肌無力,常見靜滴或腹腔給藥。:阻滯:乙酰膽堿釋放受阻。原因:觀察,依腎功調整劑量,療程<藥物在內耳外淋巴液蓄積,毛細胞受損。尿中可素>慶大霉素>鏈霉素,和劑量療程成正比。.(見蛋白、管性、紅細胞,重者見氮質血癥。禁忌癥:青光眼、前列腺肥大試述氨基苷類抗生素的不良反應及其防治。但隨著計量增大,其不良反應可逐漸加重,甚至出現(xiàn)明顯中樞中毒癥狀。中毒不良反應)有:口干、視力模糊、心率加幻覺、昏迷、呼吸麻痹等。⑹中樞神經系統(tǒng):較大劑量(12mg)輕度興奮。大劑量—解除小血管痙攣。房室傳導:可拮抗迷走神經過M受體,解除迷走神經對心臟的度興奮所致的傳導阻滯和心率失常。較大劑量M1受體從而減少突觸中(12 mg)ACh時,心率顯著加快。⑷心臟:心率:治療量()時部分病人出現(xiàn)短暫減慢。⑵眼: ⅰ擴瞳:松馳擴約??; ⅱ升高眼壓:瞳孔擴大→前房角變窄→房水回流障礙→眼壓↑;ⅲ調節(jié)麻痹:睫狀肌松馳→懸韌帶緊張→晶狀體變扁平→適于看遠物。其次是淚腺,呼吸道腺體。⑴腺體:分泌減少。⑥解救有機磷酸酯類中毒。用于迷走神經過度興奮所致的傳導阻滯等。③眼科用于:虹膜睫狀體炎,松馳后利于休息,還可防止粘連;檢查眼底,用于擴瞳;驗光配眼鏡,用于兒童驗光。亦可用于治:①解除平滑肌痙攣:。問答1臨床應用、詳述阿托品臨床應用、藥理作用及不良反應??咕恚阂种?抗菌力:殺菌,靜止期、繁殖RNA多聚酶,阻礙RNA合成。13麻風桿菌;對革蘭陽性菌尤其耐藥性金葡菌有強大、:廣,結核桿菌、的抗菌作用;對革蘭陰性菌、某些病毒和沙眼衣原體也有抑制作用。另有實Ca2+增加,使動作電位使肌漿網(wǎng)釋放出2相內流的樣在強心苷作用下,心肌細胞內可利用的Ca2+,即“以鈣釋鈣”的過程。Na+K+ATP酶結合,導致鈉泵失靈, 而使心肌細胞內量增多后,Na+、Ca2+增加,K+減少。阿托品是乙酰膽堿的競爭性拮抗藥,使乙酰膽堿的量效曲線平行右移,但最大效應不變。這是由于α受體結合,使腎上腺血管作用被取消,表現(xiàn)出β受體激動后的血管舒張α受體收縮作用。23的藥物經過肝臟首關消除后能被吸收入體循環(huán)的、(如口服)吸收相對含量,用環(huán)的藥量,F(xiàn)表示,F(xiàn)=A/D*100%,A腎上腺素作用的翻轉現(xiàn)象D為服藥劑量。性。(5)其他:長期大量使用可引 療心源性哮喘作用顯著,其作用機制是:外周血管,降低外周阻力,減少回心血量,減輕心(1)擴張臟負擔。起嚴重肝損傷或加重原有腎損傷。長期應用廣譜抗生素時,敏感菌被抑制;不敏感菌乘機大量繁殖,由原來的趨勢菌群變?yōu)閮?yōu)勢菌群,造成新的感染,稱作二重感染或菌群交替癥。常需加大劑量再行治療,待癥狀緩解后再,這種現(xiàn)象稱為反緩慢減量、停藥。46個T1/2體內藥量達穩(wěn)態(tài)水平(3)決,形成對藥物的依賴性,成為成癮性。.一次用藥經過其意義為:(461)反映藥物消除速度和能力(T1/2 = / k。疹、藥熱和過敏性休克。現(xiàn)為肌無力,常見靜滴或腹腔給藥。.(1)腎毒性、紅細胞,重者見氮質血癥。1PG、簡述解熱、鎮(zhèn)痛、抗炎藥的作用機制.⑴抑制⑵抑制緩激肽的生物合成;⑶穩(wěn)定溶酶體膜;⑷抑合成酶環(huán)氧酶(cyclooxygenase, COX);制2WBC性:急性近曲小管變形、壞死。9。、是指細菌與抗菌藥無反,需加大劑量才能獲得療效。6度以下而殘存的藥理效應。睫狀肌上的睫狀肌收縮→懸韌帶松弛→晶狀體變突,屈光度增M受體被激動→大→眼視近物清楚,視遠物模糊。副作用.指藥物在治療劑量時產生與治療目的無關的作用。★甘露醇 是顱腦外傷或組織缺氧等引起的顱內壓升高和腦水腫的首先藥 ★糖皮質激素藥理作用:1 非特異性抗炎作用 2免疫抑制作用 抗休克其他作用(血液與造血系統(tǒng)作用,消化道系統(tǒng))臨床應用:1替代療法 2嚴重感染或炎癥 3自身免疫性疾病及過敏性疾病 4抗休克治療 5血液病 6局部應用不良反應:1長期大量應用引起的不良反應:①類腎上皮質功能亢進綜合癥②誘發(fā)或加重感染③消化系統(tǒng)并發(fā)癥④心血管系統(tǒng)并發(fā)癥⑤骨質疏松,肌肉萎縮,抑制傷口愈合 2停藥反應:①藥源性皮質萎縮和功能不全②反跳現(xiàn)象 ★胰島素臨床應用 1治療糖尿病2促進細胞外鉀離子進入細胞內,臨床用胰島素,葡萄糖,氯化鉀制成極化液,以糾正細胞內缺鉀不良反應:1過敏反應 2低血糖反應 3胰島素耐受性 ★口服降糖藥(包括磺酰尿類及雙胍類)主要作用特點:作用慢而弱,適用于輕,中型糖尿病,不能完全取代胰島素 臨床應用:1糖尿病 2治療尿崩癥★抗菌藥物的作用機制:1 抗葉酸代謝 2 干擾細菌細胞壁的合成3影響細菌胞漿膜的通透性 4影響細菌蛋白質的合成 5抑制細菌核酸的合成★細菌的耐藥性產生機制:1 產生滅活酶2 抗菌藥物的滲透障礙 3靶位的改變降低 4其他(可增加抗菌藥物拮抗物的產量而耐藥 ★氨基糖苷類抗生素的不良反應:1耳毒性 2腎毒性 3神經肌肉阻滯作用★四環(huán)素不良反應: 胃腸道反應 2二重感染 3對牙齒和骨發(fā)育的影響4其他(肝臟損害)氯霉素的不良反應:1對血液系統(tǒng)的影響 2灰嬰綜合癥 3其他(過敏反應)★抗腫瘤藥物的分類:1影響核酸(RNA和DNA)生物合成的藥物,可分為①抑制二氫葉酸還原酶的藥,如甲氨蝶呤 ②阻止嘧啶類核苷酸形成的藥,如5氟尿嘧啶③阻止嘌呤核苷酸形成的藥,如6巰嘌呤④抑制多聚酶的藥,如阿糖胞苷⑤抑制核苷酸還原酶的藥,如羥基脲 2直接破壞DNA的結構并阻止其功能的藥物,3干擾轉錄過程和阻止RNA合成的藥物 4抑制蛋白質合成的藥物第五篇:藥理學期末考試重點總結名詞解釋1 指腸,一些結合型藥物在腸中受細菌和酶的水解可、形成腸肝循環(huán),可使藥物消除緩慢,作用時間明顯延長首過消除(首過效應、首關消除、首關效應、。合用時用量減少,不良反應也減少?!镉袡C磷中毒機制:有機磷酯類進入機體后,分子中親電子性的磷原子與膽堿酯酶的酯解部位絲氨酸的羥基牢固結合,生產難以水解的磷?;憠A酯酶,結果使膽堿酯酶失去水解乙酰膽堿的能力,造成乙酰膽堿在體內大量的積聚,引起一系列中毒癥狀。﹡:在酸性尿中,弱堿性藥物解離多,排泄快,重吸收少;在酸性尿液中,酸性藥物解離少,排泄少,重吸收多。影響:在酸性尿中,非離子型藥物增多,極易通過腎小管的細胞膜擴散而被再吸收。*耐藥性:指病原體或腫瘤細胞對化療藥物的敏感性降低,又稱抗藥性*藥物依耐性:反復使用某些藥物后,使病人產生一種強烈渴求用藥的欲念,強迫反復連續(xù)用藥,其目的是感受藥物的精神效應或避免停藥所引起的難以忍受的痛苦,??蓪υ撍幃a生耐受性。*觀分布容積(Vd):指藥物吸收達到平衡或穩(wěn)態(tài)時,體內藥物總量(A)按血藥濃度(C)推算,理論上應占有的體液容積。*首關消除:某些藥物在通過胃腸壁和肝時可被酶代謝失活,使進入體循環(huán)的藥物量減少。*治療指數(shù)(TI):藥物LD50/ED50或TD50/ED50的比值,稱為治療指數(shù)。* 特異質反應:少數(shù)病人對某些藥物反應特別敏感,反應性質也可能與常人不同,但與藥物固有藥理作用基本一致,反應程度與劑量成正比。*毒性反應:指藥物劑量過大或蓄積過多時機體發(fā)生的危害性反應。: ⑴抗酸藥:氫氧化鋁、氫氧化鎂等⑵H2受體阻斷藥:西咪替丁、雷尼替丁等 ⑶M膽堿受體阻斷藥:阿托品等 ⑷胃壁細胞H+泵抑制劑:奧美拉唑 ⑸胃泌素阻斷藥:丙谷胺⑹胃粘膜保護藥:前列腺素衍生物 ⑺抗幽門螺桿菌藥:抗生素聯(lián)合用藥 胰島素的作用用途:(p200)選擇題:有些藥物只影響機體少數(shù)甚至一種生理功能,這種特性稱為(D A、安全性 B、有效性 C、耐受性 D、選擇性 E、敏感性弱酸性藥物在堿性尿液中(B)A、解離多,再吸收多,排泄慢 B、解離多,再吸收少,排泄快 C、解離少,再吸收多,排泄慢 D、解離少,再吸收少,排泄快一級消除動力學的特點是(C)A、血漿消除半衰期隨血漿藥物濃度高低而增減 B、血漿消除半衰期隨給藥量大小而增減C、單位時間內消除的藥物量與血漿藥物濃度成正比)D、單位時間內體內藥量以恒定的量消除藥物在應用相等劑量時,表觀分布容積(Vd)小的藥物比Vd大的藥物(C)A、血漿藥物濃度較低 B、血漿蛋白結合率較低 C、組織內藥物濃度低 D、生物利用度較小生物利用度是指(D)A、根據(jù)藥物的表觀分布容積來計算 B、根據(jù)藥物的消除速率常數(shù)來計算C、舌下含服藥物能被吸收進入體循環(huán)的相對量和速度D、任何給藥途徑給予一定劑量的藥物后到達全身血循環(huán)內藥物的百分率毒扁豆堿(Physostigmine)的主要用途是(A)A、青光眼 B、重癥肌無力 C、腹脹氣 D、陣發(fā)性室上性心動過速碘解磷定(pyraloxime iodide)(PAM)對何種組織作用最明顯(A)A、骨骼肌 B、瞳孔 C、腺體 D、胃腸道腎上腺素(Adrenaline)不適用于(B)A、心臟驟停 B、充血性心力衰竭 C、局部止血 D、過敏性休克酚妥拉明(phentolamine)的不良反應有(D)A、升高血壓 B、誘發(fā)糖尿病C、抑制呼吸中樞 D、靜脈給藥有時可引起嚴重的心率加快強鎮(zhèn)痛藥(阿片受體激動藥)應當嚴格控制應用,其主要理由是容易引起(A)A、成癮性 B、耐受性 C、便秘 D、體位性低血壓第三篇:藥理學重點大總結(模版)1.離子障ion trapping:絕大多數(shù)藥物均為弱酸性或弱堿性電解質,在提業(yè)內均不同程度的解離,分子狀態(tài)(非離子型)藥物疏水而親脂,易通過細胞膜,離子狀態(tài)藥物極性高,不易通過細胞膜的脂質層,這種現(xiàn)象稱為粒子障2.Pka解離度:當溶液中藥物離子濃度和非離子濃度完全相等,即各占50%時,溶液的PH值稱為該藥的解離常數(shù),用pka表示3.首過消除first pass dimination:從胃腸道吸收入門靜脈系統(tǒng)的藥物在到達全身血循環(huán)前必先通過肝臟,如果肝臟對其代謝能力很強,或由膽汁排泄的量大,則使進入全身血循環(huán)內的有效藥物量明顯減少,這種作用稱為首過消除4.一級消除動力學firstorder elimination konetics:是體內藥物在單位時間內消除的藥物百分率不變,也就是單位時間內消除的藥物量與血漿藥物濃度呈正比,血漿藥物濃度高,單位時間內消除的藥物多,血漿藥物濃度降低時,單位時間內消除的藥物也相應降低零幾消除動力學zeroorder elimination konetics:
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