【正文】 為何將卡比多巴和L－dopa合用于帕金森氏病？二者合用有何優(yōu)點卡比多巴不易透過血腦屏障，應(yīng)用小劑量時，選擇性地抑制外周多巴脫羧酶。（2）、心血管反應(yīng) 外周DA增多 →β1 受體激動，DA受體激動 →直立性低血壓、心動過速（3）、神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)：? 運動過多癥：如張口、咬牙、伸舌或肢體不自主運動。(2).治療癲癇持續(xù)狀態(tài)時宜靜脈注射。體內(nèi)過程(1).口服吸收慢而不規(guī)則，連續(xù)服用治療量需經(jīng)6～10天才能達到有效血藥濃度。此外，還與阻滯神經(jīng)元的T型鈣通道, 抑制Ca2+的內(nèi)流有關(guān)。如苯二氮卓類和苯巴比妥(2).阻滯離子通道，如苯妥英鈉，卡馬西平，丙戊酸鈉等可通過阻滯細(xì)胞膜電壓依賴性鈉通道，抑制Na+的內(nèi)流而降低膜的興奮性。第六章：抗癲癇藥及抗驚厥藥抗癲癇藥物藥理作用的機制有哪些？ 抗癲癇藥物的作用機制 抑制癲癇病灶神經(jīng)元的過度放電，或作用于病灶周圍正常神經(jīng)元，抑制異常放電的擴散。不良反應(yīng)較米帕明輕。大多數(shù)TCAs有抗M受體和α1以及H1受體的作用?！久着撩鳌孔饔脵C制攝取進入神經(jīng)末梢是NA、5HT、DA滅活的重要機制。主要用于躁狂癥與精神分裂癥的興奮躁動癥狀。而對錐外體系不良反應(yīng)較輕，目前已成為一線藥物。適用于急性和慢性精神分裂癥，對陽性和陰性癥狀均有效。作用機制還涉及阻斷5HT2A受體。氯氮平、利培酮與經(jīng)典的抗精神病藥相比有何不同的作用特點？ 【氯氮平】 藥理作用為苯二氮卓類抗精神病藥。長期用藥還會引起內(nèi)分泌系統(tǒng)紊亂，如乳腺增大、泌乳、月經(jīng)停止、抑制兒童生長等。少數(shù)患者出現(xiàn)肝損害、黃疸，也可出現(xiàn)粒細(xì)胞減少、溶血性貧血和再生障礙性貧血等。少數(shù)患者用藥過程中出現(xiàn)局部或全身抽搐，腦電有癲癇樣放電。（2）.嘔吐和頑固性呃逆（3）.麻醉前給藥（4）.人工冬眠人工冬眠多用于嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染性休克、高熱驚厥、中樞性高熱及甲狀腺危象等病癥的輔助治療。臨床應(yīng)用（1）.精神分裂癥主要用于治療具有幻覺、妄想、進攻等明顯陽性癥狀的精神分裂癥患者。，血管擴張致體位性低血壓 MR阻斷作用阿托品樣作用，引起口干、便秘、心率加快、視力模糊和尿潴留。還能抑制垂體釋放生長激素和促皮質(zhì)激素。（二）對內(nèi)分泌系統(tǒng)的影響抑制下丘腦釋放催乳素釋放抑制因子，使催乳素分泌增加，引起乳房腫大及泌乳。機制：小劑量阻斷延髓催吐化學(xué)感受區(qū)D2受體大劑量阻斷嘔吐中樞D2受體抑制體溫調(diào)節(jié)作用Chlorpromazine對下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞有很強的抑制作用，與解熱鎮(zhèn)痛藥不同，chlorpromazine不但降低發(fā)熱機體的體溫，也能降低正常體溫。? 由于氯丙嗪對上述兩個通路和黑質(zhì)－紋狀體通路的D2樣受體的親和力幾無差異，故錐體外系反應(yīng)發(fā)生率較高。動物：自發(fā)活動↓，易誘導(dǎo)入睡，易喚醒，大量也不麻醉，能馴服猴子正常人：安靜，表情淡漠，對周圍事物不感興趣神經(jīng)分裂患者：控制興奮狂躁，消除幻覺、妄想，減輕思維障礙，恢復(fù)理智、安定情緒，自理生活。精神分裂癥患者服用chlorpromazine后，能迅速控制興奮躁動狀態(tài)，大劑量連續(xù)用藥能消除患者的幻覺和妄想等癥狀，減輕思維障礙，使患者恢復(fù)理智，情緒安定生活自理。第五章：抗精神失常藥氯丙嗪的藥理作用及作用機制、臨床應(yīng)用、不良反應(yīng)。與BZ藥物增加氯通道的開放頻率不同，巴比妥類主要延長氯通道的開放時間。？苯二氮卓類藥物:增強GABA和受體的相互作用，使氯離子通道開放頻率增加，而增強GABA的突觸后抑制作用，但不能代替GABA起作用。一般劑量對正常人呼吸功能無影響。臨床上可用于腦血管意外、脊髓損傷等引起的中樞性肌肉強直，緩解局部關(guān)節(jié)病變、腰肌勞損及內(nèi)鏡檢查所致的肌肉痙攣，以及加強全麻藥的肌松作用。地西泮對癲癇大發(fā)作能迅速緩解癥狀，對癲癇持續(xù)狀態(tài)療效顯著，是治療癲癇持續(xù)狀態(tài)的首選藥物。治療指數(shù)高，大劑量時對呼吸中樞抑制不明顯；由于對REMS的影響較小，停藥后出現(xiàn)反跳性REMS睡眠延長較巴比妥類輕，其依賴性和戒斷癥狀也較輕微。(2).鎮(zhèn)靜催眠隨著劑量增大，可有鎮(zhèn)靜及催眠作用，能明顯縮短入睡時間，顯著延長睡眠持續(xù)時間，減少覺醒次數(shù)?！镜匚縻克幚碜饔门c臨床應(yīng)用（1）.抗焦慮選擇性較高，小劑量即可明顯改善上述癥狀。（4）緩解蕁麻疹和血管神經(jīng)性水腫的皮膚黏膜癥狀。(2）預(yù)防或緩解哮喘。（３）.有快速耐受性，短時間內(nèi)反復(fù)應(yīng)用則作用逐漸減弱。作用弱而持久。故腎上腺素是治療過敏性休克的首選藥物。(3).緩解支氣管平滑肌痙攣 受體，故消除黏膜水腫的作用不如腎上腺素(4).其他作用促進分解代謝，增加氧耗 臨床應(yīng)用：(1)．支氣管哮喘控制哮喘的發(fā)作，療效快而強，易致心悸(2)．房室傳導(dǎo)阻滯Ⅱ、Ⅲ 度房室傳導(dǎo)阻滯(3)．心臟驟停適用于心室自身節(jié)律緩慢、高度房室傳導(dǎo)阻滯或竇房結(jié)功能衰竭而并發(fā)的心臟驟停。、加速傳導(dǎo)的作用較強，對正位起搏點有顯著興奮作用，也能致心律失常，但較少產(chǎn)生心室顫動。糖尿病和甲狀腺功能亢進癥等。也能引起心律失常，甚至心室纖顫，故應(yīng)嚴(yán)格掌握劑量。(3)．支氣管哮喘控制支氣管哮喘的急性發(fā)作，皮下或肌內(nèi)注射能于數(shù)分鐘內(nèi)奏效。(2).過敏反應(yīng)對于急性的、嚴(yán)重的過敏反應(yīng)（變態(tài)反應(yīng)），除糖皮質(zhì)激素制劑外，腎上腺素也是一個重要藥物。大劑量皮膚黏膜、內(nèi)臟血管的收縮較強，故收縮壓和舒張壓均升高（４）．支氣管作用，發(fā)揮強大舒張支氣管的作用，降低毛細(xì)血管的通透性，有利于消除支氣管黏膜水腫（５）.對代謝的影響耗氧量增加20%~30%，糖原分解，血糖增高，脂肪分解，血液中的游離脂肪酸升高 臨床應(yīng)用(1).心臟驟停用于溺水、麻醉和手術(shù)過程中的意外，藥物中毒、傳染病和心臟傳導(dǎo)阻滯等所致的心臟驟停。心肌的收縮力 ↑傳導(dǎo)速度 ↑ 增加心率↑心肌的興奮性↑心排出量↑? 舒張冠狀血管，改善心肌的血液供應(yīng)，且作用迅速，是一個強效的心臟興奮藥? 不利的是：心肌的氧耗、心肌的興奮性、易致心律失常、期前收縮，乃至心室肌纖維顫動?！灸I上腺素】 藥理作用：激動α、β兩種受體,產(chǎn)生較強的α型和β型作用。所以琥珀毒堿中毒時不能用新斯的明解救。琥珀膽堿和筒箭毒堿過量的時候，是否可以用抗膽堿酯酶藥新斯的明解毒？為什么？筒箭毒堿可以，琥珀毒堿不可以。非除極化型肌松藥的作用機制？中毒時用何藥進行解救？非去極化型肌松藥能與Ach競爭運動終板上的N2受體，阻斷Ach與N2受體結(jié)合后引起的去極化作用，因而使骨骼肌松弛。一般3～5天可自愈。不良反應(yīng)及應(yīng)用注意點：（1）、窒息藥物過量遺傳性膽堿酯酶活性低下用時需備有人工呼吸機。肌松順序：頸部肌肉肩胛腹部和四肢。②.主要用于麻醉前給藥、抗震顫麻痹、妊娠嘔吐、抗暈動癥、放射病嘔吐。③、尤其適用于感染中毒性休克和內(nèi)臟平滑肌絞痛。對腺體分泌和瞳孔等的影響小。請簡述山莨菪堿、東莨菪堿的藥理作用和臨床應(yīng)用。②、主要用于兼有焦慮癥的潰瘍病、胃酸過多、腸蠕動亢進或膀胱刺激癥狀的患者。②、臨床上適用于十二指腸潰瘍、胃腸痙攣、妊娠嘔吐等。臨床上主要用于一般的眼科檢查。用于麻醉前給藥，也可用于嚴(yán)重流涎、盜汗。膽堿受體阻斷藥【阿托品】的藥理作用及臨床應(yīng)用有哪些？競爭性阻斷M受體，藥理作用廣泛，各器官對阿托品的敏感性不一樣，從高到低依次為：? 抑制腺體的分泌（唾液腺和汗腺作為敏感）? 散瞳? 松弛內(nèi)臟平滑肌? 解除迷走神經(jīng)對心臟的抑制 ? 擴張血管改善微循環(huán)作用 ? 中樞興奮作用 臨床應(yīng)用：用于各種內(nèi)臟絞痛及尿頻、尿急、尿痛、遺尿癥等。在暗室下，分別用毛果蕓香堿、毒扁豆堿、新斯的明滴眼，是否可以縮小瞳孔？為什么？毛果蕓香堿可以，毒扁豆堿、新斯的明不能。將動眼神經(jīng)睫狀神經(jīng)節(jié)切除（切除瞳孔括約肌上的神經(jīng)支配），問分別用毛果蕓香堿、毒扁豆堿、新斯的明滴眼，是否可以縮小瞳孔？為什么？ 毛果蕓香堿可以，毒扁豆堿、新斯的明不能。【毒扁豆堿】的特點？（1）.機制：（）膽堿酯酶表現(xiàn)M樣、N樣癥狀（2）.眼：主治急性閉角型青光眼作用強、久，毒性大，不宜長期使用。用途：治療陣發(fā)性室上性心動過速。注意：機械性腸梗阻、尿路梗阻禁用。3．【新斯的明】的機制？作用及用途？主要不良反應(yīng)？禁忌癥？ 機制：（）chE（短）M樣和N樣作用 作用和用途：①、（+）骨骼肌A、()chE(+)N2R（最強）B、直接(+)運動終板N2R C、促進運動神經(jīng)末梢釋放Ach用途：主治重癥肌無力 ②、（+）胃腸、膀胱平滑?。涸黾游改c蠕動和膀胱的收縮力，促進排氣排尿。與擴瞳藥交替用也可治療虹膜睫狀體炎。擬膽堿藥1．?dāng)M膽堿藥的作用方式 直接（+）膽堿受體間接（+）膽堿受體 即（）chE藥 2．【毛果蕓香堿】的機制？作用及用途？毛果蕓香堿的作用機制：直接興奮MR，產(chǎn)生M樣作用毛果蕓香堿對眼睛的作用：縮瞳、降低眼壓、調(diào)節(jié)痙攣。乙酰膽堿受體：①、毒蕈堿型膽堿受體，即M膽堿受體M1； M2 ； M3 ； M4 ； M5 ②、煙堿型膽堿受體，即N膽堿受體神經(jīng)肌肉接頭N受體(Nm受體)神經(jīng)節(jié)N受體和中樞N受體(Nn受體)腎上腺素受體 a腎上腺素受體a 1； a 2。具有成癮性的藥物稱為麻醉藥品。在新藥臨床研究時，采用安慰劑進行雙盲對照法試驗有重要意義，可客觀反映試驗結(jié)果。1影響藥物效應(yīng)的因素藥物方面的因素 ：藥物劑型、給藥途徑、聯(lián)合用藥機體方面的因素 ：年齡、性別、遺傳、病理狀態(tài)、心理狀態(tài)1配伍禁忌：藥物直接發(fā)生物理、化學(xué)性的相互作用而產(chǎn)生毒性、降低藥效，影響藥物的使用。特點：發(fā)生于藥量過大時①、恒量消除②、半衰期不恒定1半衰期：t1/2指血漿中藥物濃度下降一半所需的時間，反映機體消除藥物的能力與消除藥物的快慢程度。藥物與血漿蛋白結(jié)合：可逆性、特異性低、競爭結(jié)合、飽和性一級消除動力學(xué)（線性動力學(xué)）：絕大多數(shù)藥物在體內(nèi)的消除符合一級動力學(xué)。弱酸性藥物在胃液中非離子型多，在胃中即可被吸收。非離子型分子可以自由跨膜轉(zhuǎn)運。競爭性拮抗劑、非競爭性拮抗劑與激動劑相互作用的規(guī)律藥物多屬于弱酸性或弱堿性化合物。1)競爭性拮抗藥 ：與激動藥雙向可逆地競爭相同受體。半數(shù)致死量(50% lethal dose，LD50)反映藥物的急性毒性大小。效價強度與藥量成反比,所用藥量越小(x軸數(shù)值越小)，其效價強度越大。效能（最大效應(yīng)），為藥物的藥理效應(yīng)的最大值(Y軸最高點)。量反應(yīng)的藥理效應(yīng)大小用計量資料來衡量。（7）、繼發(fā)反應(yīng)(治療矛盾)量效關(guān)系是指藥物的藥理效應(yīng)與其劑量或血藥濃度呈一定關(guān)系，它是藥理學(xué)的一個核心概念。（5）.變態(tài)反應(yīng)是藥物引起的免疫反應(yīng)，各種類型的免疫反應(yīng)均可發(fā)生，但反應(yīng)性質(zhì)與藥物固有的效應(yīng)與劑量均無關(guān)。（3）.后遺效應(yīng)是指停藥后血藥濃度下降至低于產(chǎn)生效應(yīng)的閾濃度時仍然殘存的藥理效應(yīng)。（2）、毒性反應(yīng)是用藥量過大或用藥時間過長而致藥物在體內(nèi)蓄積，血藥濃度達到中毒濃度引起的嚴(yán)重不良反應(yīng)，通常為藥理效應(yīng)的進一步增強和延續(xù)。第五篇：藥理學(xué)總結(jié)（本站推薦）第一章：總論不良反應(yīng)主要表現(xiàn)有：（1）、副作用是指藥物在治療劑量時產(chǎn)生的與治療目的無關(guān)的作用?？股氐暮笮?yīng)(Postantibiotic Effect, PAE)是指細(xì)菌在接觸抗生素后雖然抗生素血清濃度降至最低抑菌濃度以下或已消失后，對微生物的抑制作用依然維持一段時間的效應(yīng)?；熤笖?shù)（CI）是評價化療藥物安全性的指標(biāo)。配伍禁忌即2種或2種以上藥物互相配伍后，由于藥理作用相反，使藥效降低、甚至抵消的現(xiàn)象。耐受性（Tolerance）是指人體對藥物反應(yīng)性降低的一種狀態(tài)，按其性質(zhì)有先天性和后天獲得性之分。長期服用鎮(zhèn)靜催眠藥、抗焦慮藥，都能產(chǎn)生習(xí)慣性。習(xí)慣性：患者長期用藥后對藥物產(chǎn)生了精神上的依賴。藥物效應(yīng)動力學(xué)的研究為臨床合理用藥、避免藥物不良反應(yīng)和新藥研究提 供依據(jù)，也為促進生命科學(xué)發(fā)展發(fā)揮重要作用。由于其還原酶有兩種而香豆素只抑制一種，故大劑量維生素K可逆轉(zhuǎn)其作用。特別適用于危機病例搶救（代表藥）的作用特點 ，又分為A,B,C三類，阻斷心肌B受體同時也有阻滯鈉通道作用，降低自律，減慢傳導(dǎo)，縮短復(fù)極時間（即延長APD），抑制多種鉀電流，明顯阻滯鉀外流，故又稱鉀通道阻滯劑，代表藥胺碘酮，索他洛爾，阻滯鈣內(nèi)流，降低竇房結(jié)，房室結(jié)自律性，減慢房室結(jié)傳導(dǎo)速度，延長房室結(jié)不應(yīng)期，維拉帕米，地爾硫卓 硝酸甘油經(jīng)平滑肌細(xì)胞內(nèi)谷胱甘肽轉(zhuǎn)移酶催化，釋放一氧化氮NO，NO激活鳥甘酸環(huán)化酶GC，增加第二信使cGMP的生成，活化cGMP依賴性蛋白激酶，最終使肌球蛋白輕鏈去磷酸化，平滑肌松弛；促進內(nèi)源性PGI2生成與釋放，增加血小板cGMP生成，抑制血小板聚集和黏附 ，鈣通道阻滯藥抗心絞痛作用機制B受體阻斷藥：阻斷心臟B受體，減慢心率，降低血壓，減弱心肌收縮力以降低心肌氧耗；改善心肌缺血區(qū)供血；改善心肌代謝；促進氧合血紅蛋白解離，增加組織供氧鈣通道阻滯藥：通過擴張血管減輕心臟負(fù)荷以及抑制心肌收縮力減慢心率以降低心肌氧耗；通過擴張冠狀動脈以及促進側(cè)枝循環(huán)開放來增加缺血區(qū)供血和心肌氧供；保護缺血心肌細(xì)胞；抑制血小板聚集和黏附，臨床，不良，中毒防治藥理：：選擇性與心肌細(xì)胞膜上受體鈉鉀AIP泵酶結(jié)合并抑制其活性，使鈉鉀泵能量供應(yīng)障礙，細(xì)胞內(nèi)鈉離子增多抑制鈉鈣反向轉(zhuǎn)運體導(dǎo)致鈣外流減少，細(xì)胞內(nèi)鈣離子增高心肌收能力：對正常心率影響小，但對心率加快及伴有房顫的心功能不全患者可顯著減慢心率，機制為抑制竇弓壓力感受器細(xì)胞膜上鈉鉀AIP酶，恢復(fù)竇弓壓力感受器敏感性，降低過高的交感神經(jīng)活性，減慢心率：降低竇房結(jié)提高蒲肯野纖維自律性；減慢房室結(jié)傳導(dǎo)速度；縮短心房延長房室結(jié)不應(yīng)期：對充血性心力衰竭CHF患者有利尿，擴血管作用臨床：治療各型心力衰竭；治療某些心律失常，如心房纖顫、心室撲動、陣發(fā)性室上性心動過速 不良：為毒性反應(yīng)，為最危險毒性反應(yīng)，表現(xiàn)為各型快速型心律失常、房室傳導(dǎo)阻滯、竇性心動過緩；