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正文內(nèi)容

icu診療規(guī)范(參考版)

2024-10-06 01:06本頁面
  

【正文】 5.生。2.瞳孔改變:大小多變,形壯不等,眼球位置異常。2.輔助檢查條件允許時,可作CT掃描和腦干誘發(fā)電位(BEP)以證實(shí)腦干損傷。5)腦干內(nèi)交感纖維受損,可出現(xiàn)達(dá)40~41℃的高熱,原因有二:首先是排汗停止,其次是肌張力高而產(chǎn)熱增加。角弓反張可以是輕微刺激誘發(fā)的,亦可是持續(xù)性的,而且持續(xù)時間越長,預(yù)后越差,一旦肌張力消失多是臨終征兆。2)傷及橋腦及中腦的神經(jīng)核,眼部癥狀突出,瞳孔大小多變,形態(tài)不規(guī)則,可以兩眼分離(中腦損傷)或者兩眼偏向一側(cè)(橋腦損傷)亦可出現(xiàn)各種眼球震顫(水平、旋轉(zhuǎn)、垂直)。造成腦干損害的暴力均較大,因此腦干挫裂傷很少單獨(dú)發(fā)生而是作為廣泛性腦損傷的一個組成部分。十七、腦干損傷【定義】:原發(fā)性腦干損傷是指發(fā)生腦干的挫裂傷,是由于腦干扭轉(zhuǎn)或被小腦幕游離緣,枕骨大孔;指中腦、腦橋、延髓的損傷,往往同時存在,分為原發(fā)性、繼發(fā)性兩種。3.治療原發(fā)病更重要的是找出病因后,對因治療。2.腎上腺皮質(zhì)類固醇一般可先用地塞米松,5~20mg,靜脈點(diǎn)滴,7~10天后改為地塞米松口服,或按劑量折算成強(qiáng)的松口服。3)甘油 與甘露醇不同,它能部分代謝轉(zhuǎn)化為二氧化碳和水,并產(chǎn)熱,18J/g()。2)甘露醇 一般用20%或25%濃度,因濃度再高,在室溫下就會析出結(jié)晶。其后24h內(nèi)用1g/kg體重。1.頭顱CT2.磁共振成像3.腦血管造影4.頭顱X線攝片 現(xiàn)已少用5.腰椎穿刺 有腦疝危險,故應(yīng)當(dāng)慎重進(jìn)行。5)過顱蓋疝 是腦通過因外科手術(shù)或頭顱外傷所致的顱骨缺損而發(fā)生移位。小腦通過小腦幕切跡向上移位而壓迫中腦形成小腦上疝,由橋腦出血或后顱窩腫瘤所致,也可見于DandyWalker綜合征(第四腦室出口受阻而致腦積水)。2)鉤回疝 顳葉最內(nèi)側(cè)的鉤回,由于大腦半球向下通過小腦幕切跡壓迫中腦成疝,致意識水平下降,第Ⅲ腦神經(jīng)受壓而致同側(cè)、對側(cè)或雙側(cè)瞳孔擴(kuò)大和固定。2.腦疝 顱內(nèi)壓增高,把腦組織通過某些空隙壓向顱內(nèi)另一部位而致多種腦疝?!?0~180mmH2O),~(180~200mmH2O)為可疑,(200mmH2O)以上為顱內(nèi)壓增高。2.手術(shù)治療十六、顱內(nèi)壓增高【定義】:顱內(nèi)壓增高(increased intraci如昏迷時間較長或已并發(fā)肺炎、泌尿系感染,應(yīng)給予相應(yīng)的抗生素治療。5)預(yù)防及治療并發(fā)癥、重癥病人應(yīng)特別加強(qiáng)基礎(chǔ)護(hù)理,定時輕輕更換體位,注意皮膚的干燥清潔,預(yù)防褥瘡和肺部感染。4)止血藥和凝血藥對腦出血并無效果,但如合并消化道出血或有凝血障礙,仍可使用。一般以維持在150~160/90~100mmHg為宜。該藥起效較慢,但持續(xù)時間較長,且無反跳作用。滴注后4小時內(nèi)如尿量少于250m1,需慎用或停用,應(yīng)檢查腎臟情況。(4)腦出血、腦水腫時,每日入液量一般不宜超過2500ml。(3)保持營養(yǎng)和水、電解質(zhì)平衡,起病初1~2日內(nèi)昏迷病人可予適量靜脈補(bǔ)液。(2)保持呼吸道通暢,隨時吸除口腔分泌物或嘔吐物。【診斷標(biāo)準(zhǔn)】:根據(jù)癥狀、體征及相應(yīng)檢查確診【治療原則】:降低顱內(nèi)壓和控制腦水腫以防止腦疝形成,降低增高了的血壓以防止進(jìn)一步出血。2)顱腦超聲波檢查應(yīng)在起病后24小時以內(nèi)進(jìn)行,如見腦中線波移位,更有助于腦出血的診斷。如出血與缺血鑒別上有困難,臨床上顱內(nèi)壓增高不明顯,可審慎地作腰椎穿刺。3.實(shí)驗(yàn)室及其他檢查1)腦脊液檢查腦脊液壓力一般均較高,多為血性。額葉出血時最有意義的臨床表現(xiàn)是病灶對側(cè)輕偏癱與兩額部頭痛。枕葉出血時,頭痛位于出血側(cè)的眼球,并有病灶對側(cè)的恒定的同側(cè)偏盲,偏盲側(cè)有無輕度錐體束征則不定。重癥大量出血者呈迅速進(jìn)行性顱內(nèi)壓增高,很快進(jìn)入昏迷,多在48小時內(nèi)因枕大孔疝而死亡。(4)小腦出血 多數(shù)表現(xiàn)為突然起病的眩暈、頻繁嘔吐,枕部頭痛、一側(cè)上下肢共濟(jì)失調(diào)而無明顯癱瘓,可有眼球震顫,一側(cè)周圍性面癱。由于腦干呼吸中樞的影響常出現(xiàn)不規(guī)則呼吸,可在早期出現(xiàn)呼吸困難。腦橋出血兩眼向病灶對側(cè)凝視。雙側(cè)錐體束征和去腦強(qiáng)直常見。兩眼垂直同向運(yùn)動不能或兩眼向上運(yùn)動受限而常處于向下視,猶如“日落”狀,瞳孔常較小、不等大、對光反應(yīng)存在等。主側(cè)半球丘腦出血可出現(xiàn)失語癥,輔側(cè)半球丘腦出血常有疾病感缺失和忽略癥。④主側(cè)半球病變常有失語。②偏身感覺障礙 出血灶對側(cè)偏身可有不同程度的淺感覺與深感覺障礙,不如偏癱程度顯得嚴(yán)重。病之初期癱瘓肢肌張力低下,腱反射不能引出,呈松弛性。呼氣時癱瘓側(cè)面頰鼓起較高。4)局灶性神經(jīng)系體征,依出血部位而異(1)殼核一內(nèi)囊出血 出現(xiàn)兩眼向出血灶同側(cè)凝視的三偏征,即偏癱、偏身感覺障礙和偏盲。(2)眼底改變,視網(wǎng)膜靜脈怒張,視網(wǎng)膜動脈無搏動,視神經(jīng)盤邊界不清,視網(wǎng)膜出血(可呈線狀、條紋狀或火焰狀)環(huán)繞于視神經(jīng)盤周圍。脈搏充實(shí)而緩慢,每分鐘常在50~60次之間。腦出血病人在急性期血壓增高的原因可能是:(1)原有的血壓較高(2)腦出血時發(fā)生急性顱內(nèi)壓增高,引起血壓升高(3)嘔吐以后血壓??稍龈?0~50 mmHg,約15~30分鐘逐漸下降而恢復(fù)至原有水平。驚厥大多在起病后1—2小時內(nèi)出現(xiàn),可能與出血部位接近皮質(zhì)有關(guān)。(3)頭痛其發(fā)生率難以代表實(shí)際情況,由于多數(shù)腦出血病例處于昏迷狀態(tài),能述說癥狀者不多。(2)嘔吐腦出血時相當(dāng)多見,其發(fā)生率僅次于腦蛛網(wǎng)膜下隙出血?;杳缘陌l(fā)生及其輕重,并非完全決定于出血量的多少,與顱內(nèi)壓增高的程度,出血的部位亦有關(guān)系。間或有些病例略微清醒以后再度陷入昏迷。4)顱內(nèi)壓增高癥狀(1)意識障礙,突然神志昏迷,是腦出血的最主要癥狀。(1)多數(shù)病例起病急驟而無預(yù)感,少數(shù)病例在發(fā)病數(shù)小時前或數(shù)日前可有先兆癥狀。2)一切能使血壓突然增高的因素都可成為腦出血的誘因,如劇烈的情緒波動、用力排便、性交、飽餐與劇烈運(yùn)動等。寒冷季節(jié)發(fā)病較多,白晝發(fā)病者多于晚問?!静∫颉浚航^大多數(shù)是高血壓病伴發(fā)的腦小動脈病變在血壓驟升時破裂所致,稱為高血壓性腦出血。嚴(yán)格地說,應(yīng)稱為腦內(nèi)出血。3.常伴有明顯腦挫裂傷和腦水腫,易形成腦疝。臨床表現(xiàn)有:1.意識障礙進(jìn)行性加深;2.顱內(nèi)壓增高癥狀——頭痛、嘔吐、意識改變、腦疝體征;3.局灶性體征根據(jù)受累部位,可出現(xiàn)偏癱、失語、癲癇等;4.CT示顱骨內(nèi)板與腦表面之間高等密度或混合密度新月形、半月形影。【治療原則】:同總則急性硬膜下血腫【定義】:多因腦淺表靜脈撕裂所致出血至硬膜下腔。6.生命體征:早期血壓升高,心率減慢、體溫上升;晚期呼吸循環(huán)衰竭表現(xiàn)。4.錐體束征:血腫對側(cè)肢體肌力減退、偏癱、病理征陽性。2.意識障礙:典型意識障礙類型有中間清醒期(lucid interval)。對顱內(nèi)血腫應(yīng)爭取在腦疝放生前清除血腫。水電介質(zhì)平衡等?!?0176。十四、腦損傷總的治療原則1.一般處理:嚴(yán)密觀察血壓、脈搏、呼吸等生命題征變化?!局委熢瓌t】:1.非手術(shù)治療:一般處理觀察,對癥,呼吸道,體位,血?dú)?,電解質(zhì),營養(yǎng);亞低溫冬眠高熱、躁動、抽搐者宜行;降顱內(nèi)壓;神經(jīng)營養(yǎng)。8)輔助檢查:9)頭顱X片:有無顱骨骨折。6)瞳孔改變。4)神經(jīng)系統(tǒng)體征:如偏癱、失語等,可有可無,取決于腦損傷部位,如有,多在受傷即出現(xiàn),數(shù)天內(nèi)加重?!驹\斷標(biāo)準(zhǔn)】:1.外傷病史2.臨床表現(xiàn):1)意識障礙:有輕有重,重者可達(dá)數(shù)天至數(shù)月2)有顱內(nèi)壓增高表現(xiàn)。6.腦膜刺激:蛛網(wǎng)膜下腔出血所致,頭痛、畏光,腦膜刺激征(+)。3.頭痛、嘔吐:與顱內(nèi)高壓、蛛網(wǎng)膜下腔出血有關(guān),要注意排除血腫。輕者可無原發(fā)昏迷,重者深昏迷,一般以>30分鐘為參考時限。其損傷易發(fā)生在著力點(diǎn)的相應(yīng)部位和對沖部位。分為頭皮損傷、顱骨損傷與腦損傷。跌落傷更多見于兒童。顱腦損傷最常見的原因是車禍,占所有患者的一半左右?!静∫颉考毙燥B腦損傷多見于交通、工礦等事故,自然災(zāi)害,爆炸、火器傷、墜落、跌倒以及各種銳器、鈍器對頭部的傷害;常與身體其他部位的損傷復(fù)合存在。6)中醫(yī)藥治療中醫(yī)藥的干予需要大量的實(shí)驗(yàn)及臨床觀察,但復(fù)方中藥重視全身調(diào)整,在MODS的治療中是可取的。原則:底物由碳水化合物、脂肪和氨基酸組成,葡萄糖的用量不宜過多,使熱:氮比值保持在100:1左右,提高支鏈氨基酸的比例。m2。 (3)血液濾過或血漿交換法,除去血中的內(nèi)毒素和過多的炎癥介質(zhì)。2.MODS的治療1)病因治療及時有效的處理原發(fā)傷(?。瑴p少或阻斷有害的介質(zhì)或毒素釋放,防治休克和缺血再灌注損傷。根據(jù)這一原則,可以組成多種方案,其中一種為:先用頭孢噻肟1g/6h,1~2d,然后口服多粘菌素E100mg+妥布霉素100mg十二性霉素B500mg/6h,同時,用上述抗生素分別制成薄膜粘合劑貼于口腔粘膜表面,制成軟膏涂抹在肛門周圍,一般連續(xù)使用7d。(3)選擇性腸道去污染方案(SDD)這是荷蘭學(xué)者Stoutanbeek在80年代提出的,旨在通過抑制腸道中的革蘭陰性需氧致病菌和真菌,達(dá)到預(yù)防腸源性感染的目的。(1)盡可能早地經(jīng)胃腸道進(jìn)食(2)防治應(yīng)激性潰瘍 使用制酸劑或H2受體阻滯劑,不宜使胃內(nèi)過度堿化,PH值控制在4~5之間為宜。4)早期加強(qiáng)肺的管理 肺常是MODS的首發(fā)器官,手術(shù)時應(yīng)注意減少肺的并發(fā)癥,鼓勵患者早期下床活動,加強(qiáng)通氣管理。2)最大程度的保護(hù)器官功能,特別是對原有病損器官的保護(hù)?!九R床表現(xiàn)、診斷標(biāo)準(zhǔn)】MOD的診斷標(biāo)準(zhǔn)器官系統(tǒng)標(biāo)準(zhǔn)(存在下列每一類一項(xiàng)以上)心血管心率≥54min平均動脈壓≤室性心動過速和(或)室顫血pH值≤,PaCO2≤呼吸呼吸率≥49/min,或≤5/minPaCO2≥AaDO2≥呼吸支持>3d腎尿重≤479ml/24h或≤159ml/8hBUN≥100mg/dl()肌肝≥()血液WBC≤1109/L血小板≤20109/L紅細(xì)胞比容≤20%神經(jīng)Glasgow昏迷記分≤6肝凝血酶原時間>對照4s膽紅素>102μmol/L【治療原則】迄今為止沒有特效的治療手段,因此加強(qiáng)預(yù)防仍是最好的治療。4.心臟、呼吸驟停后 造成各臟器缺血、缺氧,而復(fù)蘇后又可引起“再灌注”損傷,同樣可誘發(fā)MODS。3.休克 尤其創(chuàng)傷出血性體克和感染性休克?!静∫颉?.組織損傷 嚴(yán)重創(chuàng)傷、大手術(shù)、大面積深部燒傷及病理產(chǎn)科。嚴(yán)密監(jiān)測pH值和PaCO2。3)含5%的CO2氧氣吸入法4)乙酰唑胺500mg,每日一次。4.呼吸性堿中毒1)病因治療 解除癔癥患者的顧慮,合理給氧,加強(qiáng)呼吸機(jī)的管理,積極治療原發(fā)病。包括控制感染,有效持久地改善肺的換氣功能。伴高鉀血癥并累及心臟者可使用5%的碳酸氫鈉。呼吸中樞抑制者可適當(dāng)使用呼吸中樞興奮藥。3.呼吸性酸中毒1)急性呼吸性酸中毒積極治療原發(fā)病,保持呼吸道通暢。2)嚴(yán)重者應(yīng)首選生理鹽水補(bǔ)液。2.代謝性堿中毒1)輕、中度者,主要治療原發(fā)病。2)補(bǔ)充堿性物質(zhì) 碳酸氫鈉:初步估算法5%,可提高血漿二氧化碳結(jié)合力1mmol/L。饑餓者補(bǔ)充葡萄糖?!局委熢瓌t】1.代謝性酸中毒1)病因治療 休克者應(yīng)積極糾正休克和缺氧。常呈混合性酸堿平衡失常。失代償期pH<。失代償性堿中毒pH>。代償性酸中毒pH正常,失代償性酸中毒pH<?!驹\斷標(biāo)準(zhǔn)】診斷依賴實(shí)驗(yàn)室檢查1.代謝性酸中毒 標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽(SB)、實(shí)際碳酸氫鹽(AB)、緩沖堿(BB)減少,出現(xiàn)堿缺失(BD)。頭痛、嘔吐、視乳頭水腫提示存在顱內(nèi)壓增高,伴有興奮、譫妄、昏迷等。如咳嗽、咳痰、呼吸困難、發(fā)紺、乏力、倦怠、頭痛、紅細(xì)胞增多等。中樞神經(jīng)受累可出現(xiàn)躁動、嗜睡、精神錯亂、撲翼樣震顫以至CO2麻醉,呼吸不規(guī)則或潮式呼吸,呼吸淺慢、視乳頭水腫、甚至呼吸驟停。頭昏、躁動、譫妄、昏迷。2.代謝性堿中毒 輕者的癥狀多被原發(fā)病掩蓋。外周性換氣過度如呼吸機(jī)管理不當(dāng)、胸外傷、肋骨骨折、呼吸道阻塞突然解除等【臨床表現(xiàn)】1.代謝性酸中毒 代償期無癥狀。心力衰竭、肺氣腫、重度肺不張等。急性廣泛性肺組織病變?nèi)鐝V泛肺栓塞,ARDS等。呼吸肌麻痹如重癥肌無力、周期性癱瘓等。高碳酸血癥性堿中毒如慢性呼吸性酸中毒通氣不足糾正過快等。2.代謝性堿中毒 容量不足性堿中毒如嘔吐、幽門梗阻、胃引流等。無機(jī)酸排泄減少如急、慢性腎衰竭。碳酸鹽生成障礙如潴鉀利尿藥的應(yīng)用。5.呼吸性堿中毒:肺泡通氣過度,體內(nèi)生成的CO2排出過多,以致血PaCO2降低,引起低碳酸血癥。當(dāng)病情嚴(yán)重,HCO3/H2CO3的比值不再保持在20∶1,pH值和H+濃度超過了正常范圍,稱為失代償性酸中毒和堿中毒。酸堿平衡失調(diào)【定義】1.酸堿平衡失調(diào):機(jī)體產(chǎn)生或攝入的酸性或堿性物質(zhì)超過了機(jī)體緩沖、中和和排除的速度和能力,在體內(nèi)蓄積,即發(fā)生酸堿平衡失調(diào)。清除體內(nèi)積血或壞死組織;避免應(yīng)用庫存血。4.減少鉀的來源 停止或減少經(jīng)口、靜脈的含鉀食物、藥物。3.促進(jìn)排鉀1)經(jīng)腎排鉀 高鈉飲食或靜脈輸入高鈉溶液;應(yīng)用呋塞米、氫氯噻嗪等排鉀利尿劑2)經(jīng)腸道排泄 聚磺苯乙烯10~20g,一日口服2~3次;或40g加入25%山梨醇溶液100~200ml保留灌腸。3)高滲鹽水 3%~5%氯化鈉100~200ml靜脈滴注。【治療原則】1.積極治療原發(fā)病,控制鉀的攝入2.對抗鉀對心臟的抑制1)5%的碳酸氫鈉100~%乳酸鈉60~100ml靜脈滴注。3.心電圖變化 血清鉀>6mmol/L,出現(xiàn)基底窄而高尖的T波;7~9mmol/L時,PR間期延長,P波消失,QRS波增寬,R波降低,S波加深,ST段與T波融合;>9mmol/L時,出現(xiàn)正弦波,T波高尖;進(jìn)而心室顫動。血壓早期升高晚期降低。2.轉(zhuǎn)移性高鉀血癥 組織破壞如重度溶血性貧血,大面積燒傷。高鉀血癥【定義】血清鉀濃度>,此時的體內(nèi)鉀總量可增多、正?;蛉狈?。(2)為預(yù)防高鉀血癥 ,可將氯化鉀加入5%10%葡萄糖中(3)病情嚴(yán)重時,又需限制補(bǔ)液量時,可在嚴(yán)密監(jiān)測下提高濃度達(dá)60mmol/L,此時需要
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